Salam Sehat dan Harmonis

-----

PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER


PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

Jantung terletak di mediastinum
Pria               : 375 gram
Perempuan   : 275 gram
Ukuran orang asing lebih besar, jantung orang Indonesia sebesar genggaman tangan.
Lapisan jantung :
  1. Perikardium
  2. Myokardium
  3. Endokardium

Perikardium merupakan lapisan dari jantung yang terdiri dari :
  1. Visceralis yaitu yang melekat pada jantung
  2. Parietalis
Diantara nya ada cairan kuramg lebih 50 cc
Antara atrium kanan dan kiri dipisahkan oleh inter atrial septum
Antara ventrkel kanan dan kiri dipisahkan oleh interventrikuler septum

Katup jantung

    1. Mitral : anterior dan posterior
    2. Tricuspidalis : anterior, posterior, septal
    3. Katup aorta ada 3 daun yaitu :
a.       Non coronary cusp
b.      Righ coronary cusp
c.       Left coronary cusp
    1. Pulmonal : anterieor kiri dan kanan

Fungsi darah kardio vaskuler :
1.      Transportasi (oksigen, nutrin) ke sel organ
2.      Membuang sampah metabolic dari sel
3.      Memindahkan substansi tertentu- hormon
4.      Neuro hormoral

Sistem listrik jantung

SA nodeà inter nodul fiberà AV nodeàRBB hanya 1 dan LBB(Left Brunch Bundle)à menyebar ke serat-serat purkinje untuk menyebarkan seluruh jantung

Sistem aliran darah

 Bila katup mitral dan interpidalis menutup berarti katup aorta dan pulmonal terbuka maka terjadi sistolik dan sebaliknya
Arteri coronary ada 2 yaitu :
  1. Righ coronary (mempunyai 1 cabang besar)
  2. Left coronary (mempunyai 2 cabang

Myocardial exitation sitoplasma

Depolarisasi

Mulai dari masuknya natrium di susul dengan kalsium yang merangsang pengaktivan kalsium yang ada pada sel, sehingga kalsium akan keluar dan akan melepaskan ikatan antara actin dan myosin dengan troponin c sehingga terjadi sliding/kontraksi disebut dengan depolarisasi




Gambaran Depolarisasi :

Na+ dengan Ca++ àadanya aktifitas sel, Ca++ yang ada pada jantung keluar sel dengan myosin dan actin dan melepaskan ikatan troponin c

Reporarisasi :
Otot berkontraksi lama, kalsium dalam sel berkurang sehingga kalsium yang keluar tadi ditarik untuk mengisi           yang kurang sehingga dengan kembalinya kalsium Ca++ maka actin dan myosin berikatan dengan troponin c sehingg terjadi relaxasi
Perbedaan tekanan dan pengisian darah :
Tekanan di ginjal kurang lebih 50
-          sisitemik kurang lebih 90-110
-          ventrikel kanan 30 mmHgà siastolik
-          ventrikel kiri 120 mmHgàsistolik
-          ventrikel kanan 3-5 mmHgàdiastolik
-          ventrikel kiri 5-12 mmHgà diastolic

Pada saat ventrikel kiri terisi penuh, maka tekanan meningkat namun darah tidak segera dialirkan oleh katup aorta, periode ini disebut iso volumek kontraktion time
Pada saat atrium kiri terisi penuh ventrikel kosong tekanan di atrium meningkat, namun katup mitral dan trikuspidalis tidak membuka, periode ini disebut iso volumik relaxan time

Kemudian pengisian ventrikel kiri oleh atrium kiri , bisa dengan 3 cara yaitu :
  1. secara cepatà rafid filling
  2. secara mendatar/biasaàdiacfesis
  3. atrial kickà kontraksi atrium untuk mengeluarkan darah yang tersisa ke ventrikel kiri saat akhir sistolik


PJ KATUP (Valvular Health Disease)

Meliputi :
-          Mitral stenosis – Regusgitasi
-          Aorta stenosis
-          Trikuspid stenosis
-          Pulmonal stenosis
-          Multivalvular Disease

MITRAL STENOSIS


Etiologi :
-          Rheumatik (90 %)
-          Non reumatik
1.      congenital
2.      corcicoid
3.      SLE (sistemik locus erytematus)
4.      amyloidosis
5.      rheumatoid arthritis

Mitral Stenosis adalah penyempitan pembukaan katup mitral pada saat diastole




Mitral valve area :
-          < 3,5 cm2  à mitral stenosis mild
-          < 2,5 cm2  à baru terjadi gangguan
-          < 3,5 à ringan
-          1 – 1,5 à sedang
-          < 1 à berat

Gejala : terjadi penurunan co

Pathofisiologi :

Demam Rematik
 


Fibrosis dan kasifikasi (pertumbuhan jaringan)
 


Fusion of mitral valve apparatus
- chardal (untuk merangsang sehingga bisa buka/tutup)
                         - commissural (tepi katup)
                         - cuspal (daun)
                         - combined

Sub valvular strukturà mengenai struktur dibawahnya
Apa yang akan terjadi :


Mitral Stenosis
 



Pengosongan atrium kiri terganggu
 



Tekanan atrium kiri meningkat
 




Dilatasi atrium kiri
 


Gejala klinik

Gejala :
-          sesak nafas ( DOE àdyspnoe onever, orthopnea, PND = Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe )
-          Hemoptisisà atau tekanan meningkat, ateriole meningkat, alveoli meningkatàpecah pada proty sputumàdahak bercampur darah tipis-tipis
-          Palpitasiàberdebar
-          Chest discomfortà dada tak enak
-          Abdominal (GI) discomfort
-          Edema
Pemeriksaan fisik :
-          Mitral Faciesà pipi hitam, bibir
-          JVP meningkat
-          Kardiomegali
-          Suara jantung à S1 meningkat, opening snap, murmur diastolic, rumbling di apex, P2 meningkat

S1 à di apek
S2 à di mitral
S1 / S2 jarak lebih pendek, disbanding S2 – S1
Rongten th/ :
-          dilatasi atrium kiri
-          Arteri pulmonalis menonjol
-          pembesaran ventrikel kanan
-          kadang tampak kalsifikasi katup mitral
-          bendungan vena pulmonalis
EKG :
-          irama sinus a/ atrial fibrilasi
-          P. mitral (atrium kiri besar)
-          right axis deviateas
-          right ventrikel hypertrophy
Management :
à obat-obatan :
-          profilaksis AB
-          diuretika
-          betabloket
-          digitalis
à Intervensi : PTMC
à Operatif : open commisurotomy, mitral valve replacement


MITRAL INSUFISIENSI


E/    -  Rheumatic
       -  Non    :
-          Congenital
-          Hipertensive Heart Disease
-          Ischemic
-          Dilated cardiomyopati
-          Mitral valve prolaps
-          Other
Mitral Insufisiensi :
-          Darah dari atrium à kembali lagi ke atrium
-          Terjadi papilaris muscle dysfunction

Pathofisiologi :
D.R
 


Fibrosis dan kalsifikasi
 


Coaptasi katup
 

Aliran balik (regurgitasi) LV – LA
 


Vol. LV meningkat
 Terjadi dilatasi pada LV


Tekanan akhir LV meningkat
 


Bendungan  LA
 


Gejala klinis

Gagal jantung congestif à oleh karena jantung kiri

Gejala :
  1. Sesak (DOE, orthopnoe, PND)
  2. Hemoptisis
  3. Palpitasi
  4. Chest discomfort
Bila telah terjadi CHF à congestive hearth failure
  1. Abd. Discomfort
  2. Edema tungkai

Pemeriksaan fisik :
  1. JVP meningkat
  2. Teraba trill systolic di apek
  3. Kardiomegali
  4. Suara jantung : S1rendah, gallop S3 (+), systolic click, murmur sistolik, blowing di apek, P2 tinggi
Rongten thorax :
-          Dilatasi LV
-          Pembesaran LA
-          Kadang tampak kalsifikasi katup mitral
-          Bendungan vena pulmonalis
EKG :
-          Irama sinus / atrial fibrilasi
-          P. mitral à gel. P tinggi (pengembangan atrium kiri) VI Lead II
-          Left axis deviation
-          Left ventricular hypertrophy
Therapy :
  1. Obat-obatan :
-          Profilaksis Ab
-          Diuretik
-          ACE – Inhibator
-          Digitalis
  1. Operatif :
-          Mitral valve repair
-          Mitral valve replacement




CORONARY HEART DISEASE


Clinical manifestation :
  1. Asymptomatic (silent myocardial ischemia)
  2. Angina pectoris
-          Stable angina pectoris
-          Unstable angina pectoris
-          Variant angina (prinzmetal angina)
  1. Acut myocardial infark
  2. Heart failure
  3. Arrhythmiae
  4. Suddendeath

Patofisiologi :
Arteroscelerosis
 


Stenosis coronary artery
 


Rendahnya coronary blood flow
 


O2 supply rendah
 


Imbalance O2 supply V2 O2 demand
 


Myocardial ischemia
 


Clinical manifestation
Endotel à menjaga keseimbangan lumen arteri coronary

Patho dan atherogenesis


Pathology of atherosclerosic lesion fatty steak :
-          makroskopis tampak sebagai lap. Berwarna kuning pada tunika intima

Atherosceloris
 


Risk factor : hyperlepidemia, DM, sigaret smooking, hypertensi,obecity,hiactive
 


Endothelial dysfungtion
 


Atherogenesisà Flague




CHD

Risk. Factor :
  1. Mayor :
-          Hypertensi
-          DM
-          Hypercholesterolemia
-          Merokok
-          Riwayat keluarga
  1. Minor :
-          Stress
-          Type A personality :mudah marah, tersinggung
-          Niactive
-          Obecity   
-          Others

Stable Angina Pektoris


Muncul bila terjadi gangguan aliran darah koroner karena adanya stenosis lebih dari 70 %
Kualitas nyeri : tumpul, Pressurelike, squeezing, griplike, suffocating and heavy
Lokasi nyeri : substernal, menjalar ke leher, dagu, rahang, epigastrium, punggung atau medial lengan kiri
Faktor presipitasi : aktifitas, udara dingin dan emosi, lamanya kurang 20 menit
Management :
  1. Menangani faktor resiko :
-          Hipertensi, hiperkolesterol, diabetes, obesitas, merokok, stress, inactivity (edukasi, diit, OL, obat)
  1. Menurunkan O2 demand
-          Istirahat, betablokcker, Ca-antagonist, nitrat
  1. Meningkatkan O2 supply
-          Nitrat, Ca- antagonist
  1. Antitrombotik
-          Aspirin
    1. Revaskularisasi
-          PTCA, CABG

Unstable Angina Pectoris


Patologi :
-          Stenosis arteri koroner
-          Vasospasme
-          Non-occlusive thrombus
Management :
-          Nitrat
-          Antitrombotic
-          Anticoagulant
-          Ca-antagonist
-          Betablocker
-          Revascularisasi : PTCA, CABG








































ASKEP KARDIOVASKULER



JANTUNG

Lapisan :
Paling luar :     - Pericardiumà visceralis, parietalis
                        - Myocardium
                        - Endocardium

Jantung bekerja oleh karena :
                                                              i.      Potensial aksià SA Node, AV Node, Bundle his, cabang purkinje
                                                            ii.      Nutrisiàelektrolit, arteri coronet












Sistole  : saat kontraksi ventrikel kanan kiri diikuti dengan menutupnya katup mitral dan trikuspidalis
Diastole : saat menutupnya katup aorta dan pulmonal diikuti dengan kontraksi atrium

Auskultasi jantung :
                                                          iii.      Aortaà kanan ICS 2
                                                          iv.      Pulmonalà kiri ICS 2
                                                            v.      Trikuspidalisà kiri ICS 4
                                                          vi.      Apexà kiri ICS 5 midline clavikula
S1 : systoleà menutupnya M1 +  T1
S2 : diastoleà menutupnya A2 + P2








Suara jantung pecah dengarkan di :







S3 terjadinya dimana? Karena proses pengisian cepat dari atrium kiri ke ventrikel kiri
                                                        vii.      Suara tambahan + getaran pada atrium kiri
                                                      viii.      Muncul segera setelah S2 pada saat inspirasi
                                                          ix.      S3 normal/tidak tergantung : anakà 20-25 masih normal, dewasa S3 tidak ada, kalau ada à LBBB ( Left Bundle Brank Block

S4 bergetarnya dinding ventrikel kiri oleh karena kuatnya aliran darah/ pengisian cepat dari atrium kiri
                                                            x.      Pasien diatas 50 tahunà S4 terdengar normal
                                                          xi.      Pasien dibawah 50 tahunà S4 terdengar tidak normal
                                 -     S4 didengar didaerah apex ( lab…dab…tup…ser…)
                                                        xii.      Kuadruple terdengarnya ke 4 suara jantung pada apex

Fase pengisian : max 120 cc ( ventrikel kiriàdikeluarkan melalui aorta sebanyak 70ccà 60 cc otak sisanya ke organ lain

CO = SV x HR
      = 70 x 70
      = 4900 cc/menit 5000 = 5 liter

Suara yang dihasilkan :
                                                      xiii.      S1 dan S2 terdengar tunggal (lub, dub) didaerah M1 dan A2 terdengar saat inspirasi
                                                      xiv.      S1 terdengar pecahà T1
                                                        xv.      S2 pecah à T1
                                                      xvi.      S2 pecah à P2
                                                    xvii.      S2 tunggal à Mitral
                                                  xviii.      S2 (pecah) à normal irama tetap disebut splitting fisiologisàterdengar saat inspirasi
Kelainan pada suara jantung S2 : Splitting patologis
  1. Splitting Persisten (Pulm)
S2 pada saat inspirasi dan ekspirasi pecah, tetapi pada saat inspirasi tidak lebar pecahnya disbanding saat ekspirasi contoh : pasien RBBB
  1. Spiltting Fixed
S2 pecahnya sama pada saat inspirasi maupun expirasi, contoh detak septum atrium
  1. Splitting Paradoks
Pada saat inspirasi irama suara jantung (S2) terdengar tunggal, contoh pasien LBBB
Sura jantung 3 (S3)
                                                      xix.      Terdengar didaerah apeks
                                                        xx.      Terjadi karena pengisian cepat dari ventrikel
                                                      xxi.      S3 fisiologis terdengar pada usia dibawah 30 tahun (karena system kerja jantung masih bagus)
                                                    xxii.      S3 patologis pada usia lebih 30 tahun
                                                  xxiii.      Disebut dengan Gallop Protodiastoik / Gallop Ventrikel
1.      Pada curah jantung meningkat
2.      Pengisian lebih cepat pada ventrikel
                                    c.   Gagal jantung kongesti

Suara jantung 4 (S4)
                                                  xxiv.      Terdengar didaerah Trikuspidalis
                                                    xxv.      Terjadi karena getaran ventrikel selama pengisian cepat (karena kelainan peregangan ventrikel)
                                                  xxvi.      Disebut Gallop Atrium / Gallop Presistolik
                                                xxvii.      Tidak pernah terdengar pada usia kurang 50 tahun
Irama Kwadrupel yaitu : suara S1, S2, S3, S4 terdengar bersamaam pada daerah apeks
Irama Sumasi yaitu : Jika S3 dan S4 terdengar sebagai bunyi tunggal pada saat diastole diikuti denyut jantung meningkat

Pshical examination of hearth :

I.                   Inspeksi
a.       Ictus Cordis
                                              xxviii.      Letak kurang lebih ICS 5 mcl
                                                  xxix.      Patokan papilla mamae
                                                    xxx.      Patokan batas jantung kiri
                                                  xxxi.      Jika ditemukan melebihi ICS 5 mcl ke lateral artinya
                                                xxxii.      Pembesaran jantung kiri
                                              xxxiii.      Penimbunan cairan pada cavum pleura
                                              xxxiv.      Schwarte pada pleura kanan
                                                xxxv.      Jika ditemukan melebihi ICS 5 mcl ke medial artinya
                                              xxxvi.      Penimbunan cairan pleura kiri
                                            xxxvii.      Schwarte pada pleura kiri
                                          xxxviii.      Perpindahan lain-lain oleh karena : hamil dan asites
                                              xxxix.      Sifat ictus
                                                          xl.      Normal (tonjolan kecil sifat local
                                                        xli.      Terjadi pada saat systole à arteri carotis
II.                Palpasi :
                                                      xlii.      Cari tempat ictus
                                                    xliii.      Kuat angkat (pada satu titik)
                                                    xliv.      Pruring (getar) à kelainan
                                                      xlv.      Jika terdapat purring perhatikan
1.      Lokasinya
2.      Terjadinya pada saat sisitole / diastole
Sistole à katup AV, diastole à pada katup semilunar
3.      hubungan denagn aktifitas listrik
4.      bising
III.             Perkusi
a.       Batas jantung
                                                    xlvi.      Kiri à lateral sonor – redup
                                                  xlvii.      Batas lebih ke lateral à pembesaran
                                                xlviii.      C. arteri pulmonalis lebar à redup lebih luas
                                                    xlix.      Kanan à redup di tengah sternum
                                                              l.      Di ruang ICS 3 dan 4 tidak redup
                                                            li.      Jika redup : pembesaran jantung, cairan pada cavum pericardii
b.      Aorta
                                                          lii.      Letak ke arah lateral à komdial ICS 2 kiri / kanan
                                                        liii.      Jika sangat redup : aneurisma aorta, pembesaran arteri pulmonalis sangat besar, tumor mediastinum

Jika pembesaran kanan / kiri ke lateral à gagal jantung congesti

Sistem Konduksi :
Faktor penentu :
1.      Bentuk dan susunan sel
                                                        liv.      Kelebihan system otomatisasi à potensial aksi
                                                          lv.      Membuat gelombang kontraksi
                                                        lvi.      tanpa intervensi (humoral / nervus)
2.      Adanya elemen aktin – myosin (pemberi gambaran lurik pada otot jantung)

Potensial Aksi (gelombang listrik)
     Pertama kali terjadi di SA Noden dilanjutkan ke AV Node(2) dari AV Node (8) à ke berkas His (3) à disebarkan ke serat-serat purkinje (4)

Terjadinya gelombang listrik tersebut karena ion-ion kalium dari reticulum sarkoplsmic (RS) dalam sitoplasma sel-sel miocard à membuka ikatan aktin à terjadi Diastole, selanjutnya myosin keluar (energi) à terjadilah Diastole












Artinya :
  1. Gelombang T (diastole awal)
                                                      lvii.      Atrium dan ventrikel istirahat, semilunar valve tertutup dan AV valve terbuka
                                                    lviii.      Terjadi pengisian darah secara pasiv pada kedua bagian atrium dan ventrikel baik dari vena cava suplint (atrium dextra) dan dari vena pulmonalis (atrium sinistra)


























Previous
Next Post »

Translate