ASUHAN
KEPERAWATAN
GANGGUAN
SIRKULASI (KARDIOVASKULER)
I. KARDIOMIOPATI
A. KONSEP DASAR
a. Etiologi
• Kardiomiopati kongestif
Etiologi
kardiomiopati kongestif tidak diketahui pasti tetapi
kemungkinan ada
hubungan dengan hal seperti pemakaian alkohol
berlebihan, gravidasi
dan puerperium, hipertensi sistemik, infeksi
virus,
kelainan autoimun dan pengaruh bahan kimiawi dan fisik.
• Kardiomiopati
hipertropik
Diduga
disebabkan oleh faktor genetik, familiar, rangsangan
katekolamin,
kelainan pembuluh darah koroner kecil, kelainan yang
menyebabkan
iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikular
dan
kelainan kolagen.
• Kardiomiopati
restriktif
Etiologi
kardiomiopati restriktif belum diketahui
b. Patofisiologi
Miopati
merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok
penyakit
yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium:
1
• Kardiomiopati kongestif
Sering
terjadi ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga
ventrikel bersama
dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium
kiri dan stasis darah
dalam ventrikel, konsumsi alkohol yang
berlebihan
sering berakibat kardiomiopati ini.
• Kardiomiopati
hipertropik
Kardiomiopati ini
jarang terjadi. Massa otot jantung bertambah berat
terutama sepanjang
septum yang dapat menghambat aliran darah dari
atrium ke ventrikel
yang dibagi menjadi dua kategori yaitu obstruktif
dan
non obstruktif
• Kardiomiopati
restriktif
Kardiomiopati ini
paling jarang terjadi ditandai dengan gangguan
regangan ventrikel
dan volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat
dihubungkan
dengan amicoidosis dan penyakit infiltrat lain.
Fisiologi
kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang
progresif yang
diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan
ventrikel lain karena
volume sekuncup makin lama makin berkurang,
maka terjadi
stimulasi syaraf simpatis, mengakibatkan peningkatan
tekanan vaskuler sistemik. Ventrikel kiri membesar untuk
mengakomodasi
kebutuhan yang kemudian akan mengalami kegagalan
ventrikel
kanan biasanya juga menyertai proses ini.
2
c. Komplikasi
Komplikasi
yang dap[at ditimbulkan oleh kardiomiopati meliputi:
- Gagal jantung
d. Tes Diagnostik
Kardiomiopati
kongestif
- Pemeriksaan fisik
Pada
pemeriksaan fisis antara lain dapat ditemukan jantung
membesar sekali,
terdengar bunyi jantung ke-3 dan ke-4. tekanan
darah dapat normal
atau rendah, pulsus alternans, kulit dingin dapat
akibat vasokontriksi
perifer, desakan vena sentralis yang tinggi.
Kadang-kadang
ditemukan insufisiensi mitral dan tricuspid.. pad
gagal
jantung yang lanjut terhadap edema kaki, asites, hepatomegali.
- Pemeriksaan
laboratorium
Peningkatan BUN dan
kreatinin, albumin/transperin serum menurun,
enzim
hepar meningkat.
- Pemeriksaan EKG
Pada pemeriksaan EKG
ditemukan sinus takikardia, aritmia atrial dan
ventrikel, kelainan
segmen ST dan gelombang T dan gangguan
konduksi
intraventrikular, kadang-kadang ditemukan voltase DRA
yang
rendah atau gelombang Q patologis, akibat fibrosis miokard.
3
Kardiomiopati
hipertropik
- Pemeriksaan fisik
Pasien
kardiomiopati hipertropik biasanya fisisnya baik, berumur
muda,
denyut jantung teratur, bising sistole dihubungkan dengan
aliran
turbulensi pada jalur ke luar ventrikel kiri. Bising sistolik dapat
berubah-ubah,
bisa hilang atau mengurang bila pasien berubah posisi
dari
berdiri lalu menjongkok atau dengan melakukan olahraga
isometrik.
Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada afeks teraba
getaran
sistolis dan kuat angkat. Bunyi jantung ke-4 biasanya
terdengar.
Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan
valsava.
- Pemeriksaan
laboratorium
Umumnya
kreatinin (CK. MM_) umumnya pada pemeriksaan otot
jantung.
- Pemeriksaan EKG
Ditemukan
hipertropi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan
gelombang
T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan
ventricular.
Kardiomiopati
restriktif
- Pemeriksaan fisik
Ditemukan
adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi
jantung
ke-3 atau ke-4 dan adanya regurgitasi mitral atau tricuspid.
4
- Pemeriksaan
laboratorium
Pemeriksaan
kreatinin kinase (CK-MM), albumin transferin serum
menurun,
enzim hepar meningkat.
- Pemeriksaan EKG
Ditemukan low
voltage. Terlihat gangguan konduksi intraventrikular
dan
gangguan konduksi atrio-ventrikular
e. Penatalaksanaan Medik
Penatalaksanaan medik
ditujukan untuk mengoreksi gagal jantung.
Apabila
volume jantung telah berkembang sampai titik di mana
penatalaksanaan
medis sudah tidak efektif lagi, maka satu-satunya
harapan
agar pasien bisa bertahan hanyalah transplantasi jantung. Pada
beberapa
kasus, alat bantu ventrikel mungkin diperlukan untuk
mendukung
kegagalan jantung sampai ditemukan donor yang sesuai.
f. Penatalaksanaan Diit
Tujuan
pengaturan diit untuk ketenangan dan kerja jantung yang
minimal.
Dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola
makan
pasien. Adapun diitnya sebagai berikut:
• 1 – ½ liter cairan
sehari selama 1 – 2 hari pertama bila pasien dapat
menerimanya
• Makanan rendah kalori
dan semua zat gizi. Nilai gizi diet ini adalah
835
kalori, 21 gram protein, 24 gram lemak, 10 gram karbohidrat dan
304
mg natrium
5
g. Farmakologi
• Farmakologi
kardiomiopati kongestif
Tak
ada pengobatan spesifik. Biasanya dilakukan pengobatan umum
untuk
dekompensasi jantung. Obat vasodilator dapat diberikan bila
ditemukan
tanda gagal jantung yang refrakter. Pengobatan
simptomatik
seperti penggunaan antikoagulansia, antiartimia.
Hormon
tiroid, L-tiroksin bermanfaat untuk memperbaiki fungsi
pompa
jantung.
• Farmakologi
kardiomiopati hipertropik
Menggunakan
penghambat beta adrenergic yang efeknya mengurangi
peninggian
obstruksi jalan pengosongan ventrikel kiri dan untuk
mencegah
gangguan irama yang sering menyebabkan kematian
mendadak.
• Farmakologi
kardiomiopati restriktif
Pengobatan
pada umumnya sukar karena penyakit ini tidak efisien.
Untuk
diobati dan lagipula bergantung pada penyakit yang
menyertainya.
Obat antiartimia diberikan bila ada gangguan irama.
B. PROSES KEPERAWATAN KLIEN
KARDIOMIOPATI
a. Pengkajian
Pengkajian
keperawatan untuk pasien kardiomiopati dimulai dengan
riwayat
yang lengkap dan dengan tanda-tanda dan gejala yang ada yaitu:
- Gagal jantung kongestif
terutama yang kiri
6
- Lelah dan lemas
- Tanda-tanda emboli
sistemik atau paru
Pengkajian
fisis yang dilakukan harus tujukan untuk gejala dan tanda
gagal
jantung kognitif.
Adapun
pengkajian meliputi:
- Evaluasi status volume
cairan yang cermat
- Tanda vital mencakup
perhitungan tekanan nadi
- Auskultasi adanya S3
b. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan
pada data pengkajian diagnosis keperawatan utama
mencakup
yang berikut:
• Potensi pola pernafasan
tidak efektif berhubungan dengan gagal
jantung
• Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan kelebihan volume cairan,
suplai
oksigen
• Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas
miokardial, perubahan frekuensi, irama.
• Potensial
ketidakmampuan dengan program perawatan diri.
c. Perencanaan dan
Implementasi
Tujuan:
Tujuan utama mencakup:
- Tidak ada kesulitan
nafas
- Meningkatnya toleransi
terhadap aktivitas
7
- Berkurangnya kecemasan
- Patuh terhadap program
perawatan diri, dan tidak ada komplikasi.
d. Intervensi Keperawatan
1) Mengatasi kesulitan
nafas
• Anjurkan pasien batuk
efektif, nafas dalam
Rasional:
Membersihkan
jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen
• Pertahankan duduk di
kursi/tirah baring dengan kepala tempat
tidur
tinggi 20 – 30 derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan
dengan
bantal
Rasional:
Menurunkan
konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan
inflamasi
paru maksimal.
• Berikan oksigen
tambahan sesuai indikasi
Rasional:
Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat
memperbaiki
atau menurunkan hipoksemia jaringan
• Dorong perubahan posisi
sering
Rasional:
Membantu
mencegah atelektasis dan pneumonia serta kerusakan
kulit.
8
2) Peningkatan toleransi
aktivitas
• Evaluasi peningkatan
toleransi aktivitas
Rasional:
Dapat
menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan
aktivitas.
• Berikan bantuan dalam
aktivitas perawatan diri sesuai indikasi
Rasional:
Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa
mempengaruhi
stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
• Periksa tanda vital
sebelum dan segera setelah aktivitas.
Khususnya jika pasien
menggunakan vasodilator, diuretic,
penyekat
beta.
Rasional:
Hipotensi ortostatik
dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
fungsi
jantung.
• Catat respon
kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardia,
disritmia,
dispnea, berkeringat, pucat.
Rasional:
Penurunan/ketidakmampuan
miokardium untuk meningkatkan
volume
sekuncup selama aktivtas dapat enyebabkan peningkatan
9
segera
pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan
kelelahan dan kelemahan.
3) Peningkatan curah
jantung
• Auskultasi nadi apical;
kaji frekuensi, irama jantung
Rasional:
Biasanya
terjadi takikardia meskipun pada saat istirahat. Untuk
mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikular.
• Catat bunyi jantung
Rasional:
S1
dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa irama
gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke
dalam
serambi yang distensi
• Kaji kulit terhadap
pucat dan sianosis
Rasional:
Pucat
menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap
tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi dan
anemia.
Sianosis dapat terjadi sebagai refrakter GJK.
• Palpasi nadi perifer
Rasional:
Penurunan
curah jantung dapat menunjukkan penurunan nadi
radial,
poplietal, dorsalis, pedis, dan postibal.
10
4) Penyuluhan pasien dan
pertimbangan perawatan di rumah
• Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi
sehubungan
dengan perbedaan pasien dari fungsi normal
Rasional:
Pengetahuan
proses penyakit dan harapan dapat memudahkan
ketaatan
pada program pengobatan
• Kuatkan rasional
pengobatan
Rasional:
Pemahaman
program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan
kerjasama
untuk mengontrol gejala.
• Diskusikan pentingnya
menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi
kelelahan
dan istirahat di antara aktivitas.
Rasional:
Aktivitas
fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan
jantung.
• Bahas ulang
tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik
cepat.
Contoh: peningkatan BB, edema, nafas pendek.
Rasional:
Pemantauan
sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam
pemeliharaan
kesehatan dan alat mencegah komplikasi.
e. Evaluasi
Hasil
yang diharapkan:
11
1) Menunjukkan perbaikan
fungsi pernafasan
• Kecepatan pernafasan
dalam batas normal
• Gas darah normal
• Berkurangnya dispnea
dan bertambahnya rasa nyaman
• Menggunakan terapi
oksigen seperti yang diresepkan
2) Meningkatnya toleransi
terhadap aktivitas
• Melakukan aktivitas
hidup sehari-hari
• Berpindah dari kursi ke
tempat tidur
• Melaporkan peningkatan
toleransi terhadap aktivitas
3) Meningkatnya curah
jantung
• Frekuensi jantung
normal
• Bunyi jantung dalam
keadaan normal
• Keadaan kulit yang
normal
4) Mematuhi program
perawatan diri
• Minum obat sesuai
jadwal yang diresepkan
• Melakukan penyesuaian
gaya hidup untuk mengakomodasi
keterbatasan
aktivitas
• Mengidentifikasi tanda
dan gejala yang harus dilaporkan kepada
tenaga
kesehatan profesional.
Tujuan
tercapai tindakan dihentikan
Tujuan
belum tercapai tindakan dilanjutkan
12
II. PENYAKIT INFEKSI
JANTUNG
A. ENDOKARDITIS REMATIK
a. Etiologi
Endokartidis
ini disebabkan langsung oleh demam reumatik, suatu
penyakit
sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A.
b. Patofisiologi
Demam reumatik
mempengaruhi semua persendian, menyebabkan
poliartritis. Jantung
juga organ sasaran dan merupakan bagian yang
keruskannya paling
serius. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan
akibat infeksi
artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau
secara langsung
dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini
merupakan fenomena
sensitivitas atau reaksi yang terjadi sebagai respon
terhadap streptokokus
hemolitikus. Leukosit darah akan tertimbun pada
jaringan yang terkena
dan membentuk nodul yang kemudian akan diganti
dengan jaringan
parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses
inflamasi ini artinya
terkembanglah miokarditis reumatik yang sementara
melemahkan tenaga
kontraksi jantung. Demikian pula perikardium juga
terlibat
artinya juga terjadi perikarditis reumatik selama perjalanan akut
penyakit.
c. Komplikasi
Kecacatan
permanen
13
d. Tes Diagnostik
• Pemeriksaan fisik
Stenosis,
bising jantung yang khas untuk stenosis katup dan
regurgitasi
(kebocoran). Katup terdengar pada auskultasi dan
terdeteksi
adanya thrill pada saat palpasi.
• Pemeriksaan
laboratorium
Pemeriksaan kultur
darah untuk mengisolasi bakteri, virus, jamur
penyebab, THER ASO
meningkat (kemungkinan pencetus), LED
meningkat segmen ST,
depresi PR, gelombang T datar atau cekung,
pencitraan
voltase rendah umum terjadi.
• Pemeriksaan EKG
Dapat menunjukkan
iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia.
Peninggian segmen ST
dapat terjadi pada lead depresi PR,
gelombang
T datar, pencitraan voltase rendah umum terjadi.
e. Penatalaksanaan Medik
Pasien endokarditis
reumatik yang fungsi katupnya rusak tapi
penyakitnya
tenang tidak memerlukan terapi selama jantung memompa
dengan efektif. Namun
demikian bahaya adanya kekambuhan reumatik
akut.
Endokarditis bakterial, embolisme dari thrombus dinding jantung
masih
tetap ada. Peningkatan kekuatan dan efisien kontraksi jantung
dengan
bahan farmakologis serta mengurangi beban kerja jantung.
14
f. Penatalaksanaan Diit
Tujuan
adalah mengatur diit sehingga kerja dan ketegangan kerja otot
jantung
minimal dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan
pola
makan pasien. Adapun diitnya yaitu:
• Pembatasan natrium
untuk mencegah, mengatur dan mengurangi
edema
• Lemak dan protein
sedang
• Pembatasan kalori
• Cukup vitamin dan
mineral
g. Farmakologi
Endokarditis
reumatik dapat diterapi antibiotik jangka panjang dan
penicillin
parenteral. Pasien yang rentan memerlukan antibiotik jangka
panjang
perlu penggunaan antibiotika profilaksis. Agen nonsteroid
(indometasin,
ASA (aspirin) antipiretik misalnya, ASA/asetaminofen
(tyrenol)
B. ENDOKARDITIS INFEKSI
a. Etiologi
Endokarditis
subakut paling banyak disebabkan oleh streptococcus
viridans.
Endokarditis infeksi disebabkan oleh invasi langsung bakteri
atau
organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup.
15
b. Patofisiologi
Endokarditis
infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat
penyakit katup
jantung. Pasien yang beresiko tinggi adalah pasien
dengan penyakit
jantung atau prolaps mitral dan yang pernah menjalani
pembedahan katup
prostetik. Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada
manula akibat
menurunnya respon imunologis terhadap infeksi,
perubahan metabolisme
akibat penuaan dan meningkatnya prosedur
diagnostik invasive
khususnya pada penyakit genitouriner. Terdapat
insidens
tinggi endokarditis stapilococcus di antara pemakai obat IV.
Endokarditis sering
pada pasien yang melemahkan, yang memakai
kateter indweller dan
yang menggunakan terapi IV atau antibiotik jangka
panjang.
Pasien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat
mengalami
endokarditis fungi.
c. Komplikasi
Komplikasi
dapat terjadi di semua organ bila terjadi emboli yang
inefektif.
• Gagal jantung kognitif
• Emboli
• Aneurisma nekrotik
• Gangguan neurologik
(stroke)
16
d. Tes Diagnostik
• Pemeriksaan fisik
Adanya
kelemahan, tidak nafsu makan, berat badan turun, batuk,
nyeri sendi dan
punggung. Terdengar murmur jantung, adanya
kerusakan katup
akibat vegetasi atau perforasi katup. Terjadi
pembesaran
jantung.
• Pemeriksaan
laboratorium
Leukositosis
dengan jenis neutrofil yang lebih banyak, anemia
normakran,
normosister, laju endap darah meningkat, uji fraksi gama
globulin
positif, total hemolitik komplemen dari komplemen C3
dalam
serum menurun, kadar bilirubin darah sedikit meningkat. Pada
pemeriksaan
urin ditemukan proteinuria dan hematoria secara
mikroskopik.
• Pemeriksaan EKG
EKG
diperlukan untuk mencari infark yang tersembunyi yang
disebabkan
emboli atau vegetasi pada arteri koronaria dan gangguan
hantaran
yang disebabkan endokarditis, ini menunjukkan adanya
perluasan
infeksi ke otot jantung.
e. Penatalaksanaan Medik
Tujuan
pengobatan adalah membunuh secara total organisme penyerang
dengan
dosis antibiotika yang adekuat dan sesuai. Organisme penyebab
dapat
diisolasi dengan kultur darah serial. Penggantian katup dengan
17
pembedahan
dapat memperbaiki prognosis pada pasien dengan
kerusakan berat katup
jantung. Biasanya eksisi dan penggantian katup
diperlukan oleh
pasien yang mengalami gagal jantung kongestif, pasien
yang mempunyai lebih
dari satu episode emboli sistemik serius, dan
pasien
yang infeksinya tidak bisa dikontrol.
f. Penatalaksanaan Diit
Tujuan adalah
mengatur diit sehingga kerja dan ketenangan otot jantung
minimal dan status
nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola
makan
pasien seperti:
• Rendah garam untuk
mencegah, mengatur dan mengurangi edema
• Lemak dan protein
sedang
• Pembatasan kalori
• Cukup vitamin dan
mineral
g. Farmakologi
Pengobatan dimulai
sedini mungkin, serta memilih obat yang tetap dan
pemberian dalam waktu
lama. Endokarditis yang disebabkan oleh
streptococcus
viridans yang sensitif terhadap penilisin G diberikan
dengan dosis
penisilin G 2,4-juta unit/hari. Endokarditis yang disebabkan
streptococcus fecalis
penisilin G, 1,2 – 2,4 juta unit tiap hari parenteral
ditambah
gentamisin 3 – 5 mg/kg BB ampisilin dapat dipakai untuk
mengganti
penisilin G. Bila kuman resisten terhadap penisilin dapat
dipakai
sefalotin, oksasilin, vantomisin.
18
C. MIOKARDITIS
a. Etiologi
Miokarditis
biasanya disebabkan oleh proses infeksi terutama oleh virus,
bakteri, jamur,.
Parasit, protozoa dan spiroseta atau dapat juga
disebabkan
oleh keadaan hipersensitivitas seperti demam reumatik.
b. Patofisiologi
Miokarditis merupakan
proses inflamasi di miokardium jantung
merupakan organ otot,
jadi efisiensinya tergantung pada sehatnya tiap
serabut otot. Bila
serabut otot sehat, jantung dapat berfungsi dengan baik
meskipun ada cedera
katup yang berat miokarditis dapat menyebabkan
dilatasi jantung,
thrombus dalam dinding jantung (mural trombi),
infiltrasi sel darah
yang beredar di sekitar pembuluh koroner dan di
antara
serabut otot dan degenerasi serabut otot itu sendiri.
c. Komplikasi
Dapat
terjadi hal-hal sebagai berikut:
1) Kardiopati
kongestif/dilated
2) Payah jantung kongestif
3) Efusi pericardial
4) Av block total
5) Trombi kardiak
19
d. Tes Diagnostik
• Pemeriksaan fisik
Adanya
perasaan lemah, berdebar-debar, sesak nafas dan biasanya
didapatkan adanya
nyeri dada. jantung membesar, terutama bila
sudah terjadi jantung
kongestif. Tekanan vena jugularis meningkat
dan pada auskultasi
di dapatkan bunyi jantung pertama yang
melemah,
kadang-kadang di temukan aritmia dan irama derap
ventrikel
atau atrial serta sistolik di apeks.
• Pemeriksaan
laboratorium
Didapatkan
leukositosis dengan polimorfo nuklear atau limfosit yang
dominan, tergantung
penyebabnya pada infeksi parasit ditemukan
eosinofilia. Laju
endapan darah meningkat enzim jantung, kreatinin
kinase atau laktat
dehidrogenase (LDH) dapat meningkat tergantung
luas nekrosis
miokard. Peningkatan ASTO dapat menunjukkan
adanya
infeksi streptococcus
• Pemeriksaan EKG
Pada pemeriksaan EKG
didapatkan sinus takikardia, perubahan
segmen ST dan atau
gelombang T serta low voltage. Kadang-kadang
ditemukan aritmia
atrial atau ventrikel, AV block, intra ventrikular
conduction
defect dan QT memanjang.
20
e. Penatalaksanaan Medik
Pasien
diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasarinya,
bila diketahui misal:
penisilin untuk streptococcus hemoliticus dan
dibaringkan di tempat
tidur untuk mengurangi beban jantung. Fungsi
jantung dan suhu
tubuh selalu di evaluasi untuk menentukan apakah
penyakit sudah
menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung
kongestif. Bila
terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat untuk
memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan
kontraktilitas.
Pasien dengan miokarditis dengan ketat akan adanya
toksisitas
digitalis (disritmia, anoreksia, muntah).
Stoking
elastis dan latihan aktif dan pasif harus dilakukan karena
embolisasi
dari trombosis vena dan mural trombi dapat terjadi.
f. Penatalaksanaan Diit
Tujuan
pengaturan diit untuk ketenangan dan kerja otot jantung yang
minimal
dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola
makan
pasien seperti:
• Rendah garam untuk
mencegah, mengatur dan mengurangi edema
• Lemak dan protein
sedang
• Pembatasan kalori
• Cukup vitamin dan
mineral
21
g. Farmakologi
Pada
miokarditis viral dan tahap awal kardiomiopati kongestif
pengobatan
ditujukan pada proses aktif dalam miokard sendiri terutama
proses
spasme sirkulasi mikro terhadap remodeling jantung. Untuk tahap
akhir
terjadi payah jantung kongestif pengobatan ditujukan pada faktor
hemodinamik
dan neuro humoral dan dalam hal ini dapat diberikan
diuretic,
digitalis vasodilatasi dan ACE inhibitor. Aritmia diobati dengan
antiartimia.
D. PERIKARDITIS
a. Etiologi
• Penyebab idiopatik atau
nonspesifik
• Infeksi oleh bakteri
(streptococcus, stapilococcus, gonokokus,
meningokokus),
virus (coxsakie, influenza), jamur (riketsia, parasit).
• Kelainan jaringan ikat
sistemik
• Keadaan
hipersensitivitas
• Penyakit struktur di
sekitarnya
• Penyakit neoplasia
• Terapi radiasi
• Trauma
• Gagal ginjal dan uremia
• Tuberkulosis
22
b. Patofisiologi
Perikarditis
adalah peradangan perikadrium parietal, perikardium visceral
atau
keduanya. Perikarditis mengacu pada inflamasi pada perikadrium,
kantong
membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit
primer
atau dapat terjadi sesuai perjalanan berbagai penyakit medis dan
bedah.
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang
langsung
berkontak dengan perikardium menjadi kasar, sehingga
merangsang
permukaan perikardium dan menimbulkan permukaan
perikardium
dan menimbulkan reaksi peradangan. Kadang-kadang terjadi
efusi
pericardial yang biasanya menyebabkan tamponade jantung.
c. Komplikasi
Komplikasi
perikarditis yaitu:
- Efusi pericardial
- Tamponade jantung
d. Tes Diagnostik
• Pemeriksaan fisik
Ditemukan
peningkatan terhadap tekanan vena jugularis, pembesaran
jantung,
hepatomegali, asites, edema kaki, ikterus, asites, pada
auskultasi
terdengar pericardinal knock, pulsus paradaksus.
• Pemeriksaan
laboratorium
Adanya
inflamasi dapat diketahui dari peningkatan LED dan leukositosis.
Bila
terdapat kecurigaan pada etiologinya maka tes tuberculin.
23
• Pemeriksaan EKG
Ditemukan
elevasi segmen ST, depresi segmen PR dan sinus
takikardia. Setelah
beberapa waktu ditemukan inverse gelombang T.
sebagai
komplikasi dapat ditemukan aritmia supraventrikular
termasuk
fibrilsasi atrium dan dapat pula terjadi penurunan voltase
pada
lead di ekstremitas.
e. Penatalaksanaan Medik
Tujuan
penatalaksanaan adalah untuk:
- Menentukan penyebab
- Memberikan terapi yang
sesuai dengan penyebabnya
- Waspada terhadap
kemungkinan terjadi tamponade jantung
Pasien
dibaringkan di tempat tidur bila curah jantung masih belum baik
sampai
demam, nyeri dada dan friction rub menghilang. Analgetik dapat
diberikan
untuk mengurangi nyeri dan mempercepat reabsorbsi cairan
pada
pasien dengan perikarditis reumatik. Waspadai kemungkinan
terjadinya
tamponade jantung. Pergunakan keterampilan pengkajian
keperawatan
untuk mengantisipasi dan mengidentifikasi trias gejala-
turunnya
tekanan arteri, meningkatnya tekanan vena, dan bunyi jantung
lemah.
Bila
kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara
bertahap,
tetapi bila nyeri, demam, atau friction rub kembali muncul
pasien
harus segera tirah baring.
24
f. Penatalaksanaan Diit
Tujuan
pengaturan diit untuk kerja dan ketenangan jantung yang
minimal. Untuk
pemeliharaan status nutrisi sesuai dengan selera dan pola
makan
pasien. Adapun diitnya:
• Rendah garam
• Lemak dan protein
sedang
• Pembatasan kalori
• Vitamin dan mineral
yang cukup
g. Farmakologi
Perikarditis
yang disebabkan oleh virus diberikan salisilat atau obat
antiinflamasi
non steroid. Bila gejala tidak membaik diberikan
kortikosteroid.
Analgetik untuk mengurangi nyeri. Perikarditis yang
berhubungan
dengan demam reumatik berespon baik terhadap penisilin.
Penilisin
akibat tuberkulosis diobati dengan isoniasid, etambutol
hidroklorida,
rifampin dan streptomisin. Ampoterisin B untuk
perikarditis
jamur.
E. PROSES KEPERAWATAN KLIEN
PERIKARDITIS
a. Pengkajian
Nyeri
merupakan gejala pertama pada pasien dengan perikarditis. Nyeri
perikarditis
dikaji dengan cara:
Mengobservasi
dan mengevaluasi pasien dalam berbagai posisi baring di
tempat
tidur. Ketika melakukan observasi pada pasien pemeriksaan
25
berusaha
menemukan apakah nyeri ada pengaruhnya dengan gerakan
pernafasan atau
tidak, dengan atau tanpa aliran udara yang sebenarnya,
dengan fleksi,
ekstensi atau rotasi tulang belakang, termasuk leher
dengan gerakan bahu
dan lengan; dengan batuk atau dengan menelan.
Dengan mengetahui
kejadian yang mencetuskan atau memperberat nyeri
akan membantu dalam
menegakkan diagnosa dan membedakan nyeri
perikarditis
dari nyeri infark miokardium. Suhu badan pasien harus
dipantau
sesering mungkin.
Pengkajian
Data Dasar Pasien
• Aktivitas/istirahat
Gejala : kelelahan,
kelemahan
Tanda : takikardia,
penurunan TD, dispnea dengan aktivitas
• Sirkulasi
Gejala : riwayat demam
reumatik, penyakit jantung congenital,
palpitasi.
Tanda : takikardia,
disritmia, friction rub perikardia
• Eliminasi
Gejala : riwayat gagal ginjal, jumlah urine sedikit
Tanda : urine pekat gelap
• Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada
anterior, batuk
Tanda : gelisah
26
• Pernafasan
Gejala : nafas pendek
Tanda : dispnea, batuk,
inspirasi mengi
• Keamanan
Gejala
: riwayat infeksi virus
Tanda : demam
b. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan
pada data pengkajian, diagnosa keperawatan mencakup
yang
berikut:
- Nyeri berhubungan
dengan peradangan perikadrium
- Resiko tinggi curah
jantung menurun berhubungan dengan akumulasi
cairan
dalam kantung perikardia.
c. Perencanaan dan
Implementasi
Tujuan utama mencakup
berkurangnya nyeri, peningkatan curah jantung
dan
hilangnya komplikasi potensial
d. Intervensi Keperawatan
1) Mengatasi
nyeri/ketidaknyamanan
• Selidiki keluhan nyeri
dada. Perhatikan awitan dan faktor
pemberat atau
penurun. Perhatikan petunjuk non verbal dari
ketidaknyamanan
misal: berbaring dengan gelisah.
27
Rasional:
Nyeri
perikarditis secara khas terletak substernal dan dapat
menyebar
ke leher dan punggung.
• Berikan lingkungan yang
tenang dan tindakan kenyamanan misal:
perubahan
posisi, gosokan punggung.
Rasional:
Tindakan ini dapat
menurunkan ketidaknyamanan fisik dan
emosional
pasien.
• Berikan aktivitas
hiburan yang tepat.
Rasional:
Mengarahkan kembali
perhatian, memberikan distraksi dalam
tingkat
aktivitas individu.
2) Peningkatan curah
jantung
• Pantau frekuensi dan
irama jantung
Rasional:
Takikardia dan
disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya
untuk meningkatkan
curahnya berespon pada demam hipoksia
dan
asidosis karena iskemia.
• Auskultasi bunyi
jantung; perhatikan jarak/muffled tonus jantung,
murmur,
gallop S3 dan S4.
Rasional:
Memberikan
deteksi dini dari terjadinya komplikasi
28
• Berikan tindakan
kenyamanan seperti gosokan punggung dan
perubahan
posisi
Rasional:
Meningkatkan
relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian
• Selidiki nadi cepat,
hipotensi, penyempitan tekanan nadi,
perubahan
tonus jantung, penurunan tingkat kejadian
Rasional:
Manifestasi
klinik dari tamponade jantung yang dapat terjadi
pada
perikarditis bila akumulasi cairan/eksudat dalam kantung
perikardia
membatasi pengisian dan curah jantung.
• Berikan oksigen
suplemen
Rasional:
Meningkatkan
ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard dan
menurunkan
efek metabolisme anaerob yang terjadi sebagai
akibat
dari hipoksia dan asidosis.
e. Evaluasi
Hasil
yang diharapkan:
1) Pasien bebas dari nyeri
- Melakukan aktivitas
hidup sehari-hari dengan nyaman
- Suhu badan pasien
kembali ke batas normal
- Tidak ditemukan lagi
trictuion rub perikadrium
29
2. Tidak mengalami
komplikasi
- Tekanan darah tetap
dalam batas normal pasien
- Bunyi jantung keras dan
dapat diaskultasi
- Tidak terjadi distensi
vena leher
3. Peningkatan curah
jantung
- Frekuensi dan irama
jantung dalam batas normal
Tujuan
tercapai tindakan dihentikan
Tujuan
belum tercapai tindakan dilanjutkan
30
ConversionConversion EmoticonEmoticon