ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT KATUB JANTUNG : STENOSIS ~ SiChesse

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT KATUB JANTUNG :

STENOSIS (MITRAL & AORTA) DAN INSUFISIENSI (MITRAL DAN AORTA)

By. HASRAT JAYA ZILIWU, S.Kep

Penyakit katub jantung adalah suatu penyakit kongenital atau didapat yang melibatkan katub-

katub jantung yang dipertahankan dalam posisi terbuka atau tertutup. Jenis-jenis paling umum

dari penyakit katub jantung ini adalah stenosis mitral dan aorta serta insufisiensi/regurgitasi

mitral dan aorta.

STENOSIS MITRALIS

Stenosis mitralis adalah penyakit katub jantung yang mengakibatkan katub tidak dapat

membuka dengan sempurna pada saat fase diastolik berlangsung sehingga terjadi sumbatan

aliran darah yang menuju ke ventrikel kanan.

Secara etilogi, stenosis mitral dibagi atas reumatik (> 90%) dan non-reumatik. Di negara

berkembang manifesitasi stenosis mitral sebagian terjadi pada usia di bawah 20 tahun, yang

disebut Juvenile mitral stenosis.

Patofisiologi

Stenosis mitralis terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katub mitral pada waktu

fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran

mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.

Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral.

Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan

antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak

berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan

terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan

kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian

mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena brokhialis akan menyebabkan hemoptisis.

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi pelebaran

ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena

sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan

menyebabkan gangguan fungsi hati.

Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardia. Tetapi

kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan

mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan

gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan menganggu pengisian

ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.

Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc

Manifestasi klinis

Sebagian besar klien menyangkal riwayat demam reumatik sebelumnya. Keluhan berkaitan

dengan tingkat aktifitas fisik dan tidak hanya ditentukan oleh luasnya lubang mitral, misalnya

wanita hamil, keluhan dapat berupa takikardia, dispnea, takipnea, ortopnea dan denyut

jantung tidak teratur. Tidak jarang terjadi gagal jantung, batuk darah atau tromboemboli

serebral maupun perifer.

Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri pulmonal belum tinggi

sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan

interstisial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri

pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama bila sudah terjadi

insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising mid diastolik yang bersifat kasar, bising

menggerendang (rumble), aksentuasi presistolik dan mengerasnya bunyi jantung satu. Jika

terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katub terbuka masih relatif lemas (pliable)

sehingga pada waktu terbuka mendadak saat diastolik menimbulkan bunyi menyentak (seperti

tali putus). Jarak bunyi jantung kedua dengan opening snap memberikan gambaran beratnya

stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitan.

Komponen pulmonal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai bising sistolik karena

adanya hipertensi pulmonal. Jika sudah terjadi insufisiensi pulmonal, dapat terdengar bising

diastolik katub pulmonal. Penyakit penyerta bisa terjadi pada katub-katub lain, misalnya

stenosis trikuspid atau insufisiensi trikuspid. Bila perlu, untuk konfirmasi hasil auskultasi

dapat dilakukan pemeriksaan foto kardiografi yang dapat merekam bising tambahan yang

sesuai. Pada fase lanjutan, ketika sudah terjadi bendungan interstisial dan alveolar paru, akan

terdengar ronki basah atau mengi pada fase ekspirasi.

Jika hal ini berlanjut terus dan menyebabkan gagal jantung kanan, keluhan dan tanda-tanda

edema paru akan berkurang atau menghilang dan sebaliknya tanda-tanda bendungan sistemik

akan menonjol (peningkatan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema tungkai). Pada

fase ini biasanya tanda-tanda gagal hati akan mencolok, seperti ikterus, menurunnya protein

plasma, hiperpigmentasi kulit (fasies mitral) dan sebagainya.

Pemeriksaan penunjang

Pada kasus ringan, EKG mungkin hanya memperlihatkan gambaran gelombang P berupa

takik (notching) dengan gambaran QRS yang masih normal. Pada tahap lebih lanjut, akan

terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat gambaran

RS pada hantaran prekoridal kanan.

Gambaran foto thoraks dapat berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal, aorta

yang relatif kecil (pada klien dewasa dan fase lanjut) dan pembesaran ventrikel kanan.

Kadang-kadang terlihat pengapuran di daerah katub mitral atau perikardium. Pada paru-paru

terlihat tanda-tanda bendungan vena.

Pemeriksaan ekokadiografi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting dalam menegakkan

diagnosis. Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan adanya

reaktivasi reuma.

Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc

Penatalaksanaan

Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katub mitral yang menyempit.

Tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk klien kelas fungsional III (NYHA III) keatas.

Intervensi dapat berupa bedah dan non-bedah. Pengobatan farmakologis hanya diberikan

apabila ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia ataupun reaktivasi reuma. Profilaksi reuma

harus diberikan sampai umur 25 tahun, walaupun sudah dilakukan intervensi. Bila sesudah

umur 25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi, maka profilaksis dilanjutkan 5 tahun

lagi. Pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan pada setiap tindakan operasi

misalnya pencabutan gigi, luka dan sebagainya.

INSUFISIENSI MITRALIS

Insufisiensi mitral adalah penyakit katub jantung akibat reuma, terjadi karena katub tidak bisa

menutup sempurna waktu sistolik.

Etiologi dibagi atas reumatik dan non-reumatik (degeneratif, endokarditis, penyakit jantung

koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan lain-lain). Di Indonesia penyebab terbanyak

adalah demam reumatik. Sekitar 30% tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas.

Patofisiolgi

Perubahan pada katub meliputi kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini

mengakibatkan koartasi yang tidak sempurna pada waktu sistolik. Selain pemendekan korda

tendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga

terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran

regurgitasi ke atirum kiri, mengakibatkan gelombang P yang tinggi di atrium kiri, sedangkan

aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.

Darah tersebut, selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat

darah regurgitasi dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi,

apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katub, korda dan otot papilaris. Hal ini

menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik,

regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa

meningkatkan tekanan arteri pulmonal.

Manifestasi Klinis

Regurgitasi mitralis dapat ditoleransi dalam jangka waktu lama tanpa keluhan pada jantung,

baik saat istirahat maupun saat beraktifitas. Sesak nafas dan lekas lelah merupakan keluhan

awal secara berangsur-angsur menjadi ortopnoe, dispnea nokturnal paroksismal dan edema

perifer.

Pada pemeriksaan fisik, insufisiensi mitralis lebih jarang terjadi di dibandingkan dengan

stenosis mitralis. Pada palpasi tergantung derajat regurgitasinya, mungkin dadapatkan

peningkatan aktifitas jantung kiri. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifat

meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung

pertama melemah, katub tidak menutup sempurna pada akhir sistolik. Pada saat tersebut

tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian cepat

Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc

ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena volume atrium

kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri.

Pemeriksaan penunjang

Pada insufisiensi mitralis yang ringan mungkin hanya terlihat gambaran P mitral dengan aksis

dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap lanjut terlihat aksis yang bergeser ke kiri

disertai hipertropi ventrikel kiri. Blok berkas kanan yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan

pada 5% klien. Semakin lama penyakit, kemungkinan timbulnya aritmia atrium semakin

besar. Kadang-kadang timbul ekstrasistolik, takikardia dan flutter atrium, paling sering

fibrilasi, yang awalnya paroksismal dan akhirnya menetap.

Pada pemeriksaan foto thoraks, kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar

jantung biasanya normal. Pada keadaan lebih berat terlihat pembesaran atrium kiri dan

ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat pengapuran

pada anulus mitral.

Fonokardiografi dilakukan untuk mencatat konfirmasi bising dan mencatat adanya bunyi

jantung ketiga pada insufisiensi mitralis sedang sampai berat. Ekokardiografi digunakan untuk

mengevaluasi gerakan katub, ketebalan serta adanya perkapuran pada mitral. Ekokardiografi

doppler dapat menilai derajat regurgitasi. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan ada

tidaknya reuma aktif/reaktivasi.

Penatalaksanaan

Pemberian antibiotika untuk mencegah reaktivasi reuma dan timbulnya endokarditis infektif.

STENOSIS AORTA

Stenosis aota dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil

dan katub aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orangtua penyakit

jantung reuma dan perkapuran merupakan penyebab tersering.

Patofisiologi

Ukuran normal orifisium aorta 2 – 3 cm². Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan

tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri

menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan

meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertropi ventrikel kiri). Pelebaran ruang

ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini

akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus-

menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard.

Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miocard yang hipertropi.

Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc

Manifestasi klinis

Gejala timbul setelah penyakit berjalan lanjut. Angina pektoris merupakan gejala tersering.

Ateroskelerosis koroner sering timbul pada klien dewasa dengan stenosis aorta. Iskemia

miokard timbul pada klien dengan stenosis koroner dan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih

besar pada peningkatan massa otot ventrikel kiri klien dewasa dengan stenosis koroner dan

kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrikel. Pasokan

oksigen menurun sampai tingkat subendokardial ventrikel kiri sebagai akibat peningkatan

tekanan dinding sistolik di daerah tersebut. Klien yang mengalami gagal jantung akan

memperlihatkan gejala dispnea yang menonjol dan daya tahan hidup hanya mungkin kira-kira

2 tahun.

Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat menunjukkan penyempitan tekanan nadi dan

perlambatan lonjakan denyut arteri. Amplitudo yang berkurang dengan puncak nadi yang

terlambat ini disebut pulsus tardus et tardus. Impuls apeks tidak berpindah ke lateral, lamanya

impuls dapat memanjang. Getaran sistolik dapat dirasakan pada ruang interkostal ke-2 dekat

sternum dan dekat leher. Pada auskultasi didapati murmur sistolik diamond shaped, bunyi A2

melemah (intensitas penutupan katub aorta menurun), regutgitasi aorta melemah dan

paradoxical splitting bunyi jantung kedua. Pada klien muda bunyi ejeksi sistolik terdengar

paling jelas di apeks. Bising sistolik terdengar lebih keras di apeks pada klien-klien lebih tua,

biasanya menyebar ke lateral. Sulit membedakan bising stenosis aorta dari bunyi bruit arteri

karotis yang sering timbul pada orangtua. Bising bisa tidak terdengar atau disalahartikan

sebagai tidak penting pada klien dengan emfisema paru yang berat atau stenosis mitral.

Pemeriksaan penunjang

Foto thoraks tahap awal normal, sedangkan pada tahap lanjut jantung bisa membesar. Terlihat

pelebaran aorta pasca stenosis, kalsifikasi katub aorta (paling jelas terlihat pada posisi lateral)

dan pembesaran ringan atrium kiri.

Pada EKG terdapat tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri, peningkatan voltase QRS serta

vektor T terletak 180 dari QRS dan gambaran kelainan atrium kiri. Dari ekokardiografi dapat

dibedakan stenosis aorta dari obstruksi aliran darah ventrikel kiri yang bukan akibat kelainan

katub. Pemeriksaan lanjut adalah dengan kateterisasi jantung dan pemeriksaan radionuklir.

Prognosis

Kematian tiba-tiba timbul pada 3 – 5% klien tanpa gejala. Mekanisme timbulnya sinkop juga

merupakan penyebab kematian tiba-tiba dan biasanya berhubungan dengan aritmia. Rata-rata

angka kematian pada orang dewasa sekitar 9% pertahun. Bila keluhan mulai timbul, maka

insidens kematian akan meningkat sampai 15 – 20%. Jika disertai keluhan angina, hanya 5%

yang bertahan hidup dalam 10 – 20 tahun. Setelah sinkop, kemampuan bertahan hidup hanya

3- 4 tahun, sedangkan bila telah timbul gagal jantung kiri hanya dapat bertahan hidup sampai

2 tahun.

Penatalaksanaan

Profilaksis untuk mencegah endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis

dan diuretika. Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus dilakukan

secara berhati-hati. Angina diterapi dengan nitrat. Klien dengan gejala membutuhkan tindakan

Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc

operatif dan yang tanpa gejala membutuhkan penanganan dengan sangat hati-hati serta follow

up untuk menentukan kapan bedah harus dilakukan.

INSUFISIENSI AORTA

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan pangkal aorta

juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan

retraksi daun-daun katub dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele

dari demam reumatik.

Patofisiologi

Insufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik

ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan

pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi

yang terjadi berupa hipertropi ventrikel kiri yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik.

Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat

menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume

diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium

kiri dan hipertensi vena pulmonal.

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan

akut timbul pada klien tanpa riwayat insufisiensi aorta sebelumnya. Ventrikel kiri tidak

mempunyai cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara

tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi

ventrikel.

Manifestasi klinik

Kadang-kadang klien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta

denyut pada apeks saat klien berbaring kesisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur,

oleh karena isi sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. Pada klien insufisiensi aorta

kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispnea waktu beraktifitas, ortopnea,

dispnea nokturnal paroksismal, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu

istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit

koroner saja.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan

darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika

insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat,

tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri.

Jantung bisa berukuran normal bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya

akut. Pada klien dengan insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls

apeks bergeser ke inferolateral dan bersifat hiperdinamik.

Bunyi jantung pertama menurun intensitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi

ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari

aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa timbul bising diatolik aorta di sela iga 2 kiri, bising

Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc

sistolik di apeks, bising austin flint (diastolic rumble) di apeks dan bising sistolik trikuspid.

Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar

diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup

dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising

paling jelas terdengar di sternum kanan. Bising diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun

katubitu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada

insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini katub mitral.

Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel

kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katub

anterior dari katub mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.

Pemeriksaan penunjang

Pada foto thoraks terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar dan dilatasi aorta.

Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tetapi terlihat edema paru.

Pada EKG terlihat gambaran hipertropi ventrikel kiri, amplitudo QRS meningkat, ST – T

berbentuk tipe diastolik – overload, artinya vektor rata-rata menunjukkan ST yang besar dan

gelombang T paralel dengan vektor rata-rata kompleks QRS. Gambaran tegangan ventrikel

kiri juga ada jika vektor ST – T rata-rata menunjuk ke arah yang berlawanan dengan vektor

QRS. Interval PR memanjang.

Pemeriksaan dengan ekokardiografi memberikan gambaran anatomi pangkal aorta dan katub

aorta, termasuk vegetasi bila ada, serta fungsi ventrikel. Seperti penyakit katub lainnya, dapat

pula dilakukan kateterisasi jantung dan pemeriksaan radionuklir.

Penatalaksanaan

Harus diberikan profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan

digitalis, diuretik serta vasodilator. Klien insufisiensi berat dianjurkan untuk di operasi.

Pilihan untuk katub buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk

koagulan serta lamanya umur katub.

Prognosis

70% klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50% mampu

bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien mampu hidup secara normal, tetapi

mudah terkena endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun dan

setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi aorta akut

dan edema paru memiliki prognosis buruk, biasanya harus dioperasi.

Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc

Asuhan Keperawatan Klien dengan Penyakit Katub Jantung

Pengkajian

Gangguan katub umum : awitan dewasa

Stenosis aorta Stenosis mitral Insufisiensi aorta

Insufisiensi mitral

OBSERVASI

Dispnea

Sesak nafas karena

Sesak nafas

Kesadaran

terhadap

Kelelahan

aktifitas

Kelelahan

pulsasi jantung kuat

Intoleransi latihan

Sinkope

Penurunan toleransi pada Keringat berlebihan

Ortopnea

Kelelahan

Angina pektoris

Penurunan tekanan nadi

latihan

Ortopnea

Dispnea nokturnal

Kulit hangat, kemerahan Palpitasi

dan lembab

Pusing

Gerakan nadi karotis ke paroksismal (DNP)

atas lama dan lambat Batuk

Nyeri leher

Pulsasi arteri terlihat di

dengan kualitas kecil

pada nadi

Hemoptisis

leher

Impuls apikal : kuat,

Impuls apikal : kualitas Impuls apikal : kuat,

Impuls apikal : besar,

memanjang selama sistole

Getaran sistolik

ketukan (taping)

memanjang, pindah ke agak berubah tempat

arah bawah dan keluar

Bunyi jantung sedang :

Bunyi jantung : BJ I

Bunyi jantung :

Bunyi jantung : murmur

kresendo-dekresendo,

keras, gaduh murmur

dekresendo, nada tinggi, jantung sistolik pada

kasar, murmur jantung diastolik nada rendah tiupan jantung pada batas apeks, penurunan BJ II

sistolik parau di atas area dengan pembukaan bunyi sternal kiri

pertama, penekanan BJ II,

aorta

Penurunan bunyi kedua

aorta

POTENSIAL

KOMPLIKASI

Endokarditis

Emboli sistemik

keras pada apeks

Endokarditis

Emboli sistemik : otak,

ekstremitas, abdomen

Bunyi ejeksi sistolik

Murmur diastolik

Endokarditis

terdengar BJ III

Endokarditis

Ruptur korda tendinea

Emboli sistemik

Keluhan umum meliputi :

Kelelahan, malaise, sesak nafas (terutama bila beraktifitas), anoreksia, gangguan tidur

(berhubungan dengan DNP, ortopnea, keringat malam), palpitasi, bunyi jantung III dan IV

Diagnosa keperawatan

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan faktor-faktor mekanis (preload,

afterload) sekunder terhadap disfungsi katub.

Rencana tindakan :

• Pertahankan tirah baring ; tinggikan kepala tempat tidur 30 – 40^o

• Pantau vital sign minimal setiap 4 jam sekali

• Auskultasi bunyi nafas setiap 4 – 6 jam sekali

• Auskultasi bunyi jantung setiap 6 – 8 jam sekali, catat respon yang didapatkan

• Pantau adanya perubahan irama jantung ; catat adanya aritmia

• Berikan obat-obatan sesuai terapi

• Pantau masukan dan haluaran

Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc

• Batasi dan pantau masukan diet natrium

• Batasi dan atau modifikasi aktifitas selama fase akut, seperti menghindari klien terlalu

lelah, pertahankan periode istirahat yang telah direncanakan, lakukan latihan ROM

pasif atau aktif untuk ekstremitas

Kriteria hasil :

Klien memperlihatkan curah jantung stabil atau membaik ditandai dengan :

• Laporan klien tentang perbaikan gejala-gejala

• Paru-paru bersih

• Tanda vital dan haluaran urine dalam batas normal

• Klien dapat melakukan aktifitas kehidupan sehari-hari

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan dekompensasi jantung

Rencana tindakan :

• Kaji/pantau masukan dan haluran urine, laporkan bila haluran urine < 30 ml/jam atau

masukan lebih besar dari haluaran setiap hari

• Auskultasi bunyi jantung dan bunyi nafas setiap 4 – 8 jam sekali

• Kaji adanya peningkatan atau penurunan pada tekanan vena jugularis

• Timbang berat badan klien setiap hari menggunakan pakaian yang sama dan pada

waktu yang sama

• Berikan terapi diuretik dan vasodilator sesuai terapi

• Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi

• Pantau elektrolit, Hb dan Ht

Kriteria hasil :

Keseimbangan cairan klien dapat dipulihkan ditandai dengan :

• Bunyi paru-paru bersih

• S3 dan S4 tidak ada

• Berat badan ideal tercapai

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan menurunnya cadangan jantung

Rencana tindakan :

• Pantau vital sign minimal setiap 4 jam sekali dan catat gejala-gejala yang

menyertainya

• Pertahankan istirahat di tempat tidur atau istirahat di kursi sesuai indikasi

• Identifikasi faktor-faktor yang diketahui menyebabkan kelelahan

• Lakukan tindakan yang akan memperbaiki aktifitas yang ditoleransi dengan

meminimalkan kelelahan, misalnya toileting di pispot.

• Tingkatkan aktifitas sesuai indikasi oleh kondisi ; kaji aktifitas yang ditoleransi dan

kemajuan aktifitas

Kriteria hasil :

Tingkat aktifitas klien meningkat ditandai dengan :

• Klien melaporkan dapat berpartisipasi dalam aktifitas kehidupan sehari-hari tanpa

disertai sesak nafas

• Tanda vital dalam batas normal

Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc

4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit

Rencana tindakan :

• Kaji tingkat pengetahuan

• Jelaskan sifat dan penyebab proses penyakit

• Diskusikan pentingnya melaporkan tanda dan gejala gagal jantung, seperti

peningkatan kelelahan, takipnea, ortopnea, batuk dan gejala lain yang berhubungan.

• Jelaskan pentingnya mempertahankan higiene oral

• Jelaskan pentingnya menghindari kelelahan

• Motivasi klien tentang pentingnya terapi antibiotika

• Diskusikan tentang obat-obatan klien

• Jelaskan pentingnya rawat jalan yang terus-menerus

Kriteria hasil :

• Klien mengungkapkan pengertian tentang penyakitnya, tindakan pencegahan yang

diambil

• Mengidentifikasi keterbatasan fisik

• Melaporkan pemakaian obat-obatan yang diresepkan

Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc

About SiChesse

Di blog ini juga Saya membagikan beberapa hasil karya tulis Saya seperti yang bisa sobat baca secara gratis. Harapan Saya yaitu semoga blog ini dapat memberikan kontribusi yang bermanfaat bagi sobat semua.

Salam Sehat dan Harmonis

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT KATUB JANTUNG : STENOSIS

About SiChesse

Related Post

Translate