Selamat Menunaikan Ibadah Puasa

-----

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT KATUB JANTUNG : STENOSIS





ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT KATUB JANTUNG :
STENOSIS (MITRAL & AORTA) DAN INSUFISIENSI (MITRAL DAN AORTA)
By. HASRAT JAYA ZILIWU, S.Kep



Penyakit katub jantung adalah suatu penyakit kongenital atau didapat yang melibatkan katub-
katub jantung yang dipertahankan dalam posisi terbuka atau tertutup. Jenis-jenis paling umum
dari penyakit katub jantung ini adalah stenosis mitral dan aorta serta insufisiensi/regurgitasi
mitral dan aorta.



STENOSIS MITRALIS

Stenosis mitralis adalah penyakit katub jantung yang mengakibatkan katub tidak dapat
membuka dengan sempurna pada saat fase diastolik berlangsung sehingga terjadi sumbatan
aliran darah yang menuju ke ventrikel kanan.

Secara etilogi, stenosis mitral dibagi atas reumatik (> 90%) dan non-reumatik. Di negara
berkembang manifesitasi stenosis mitral sebagian terjadi pada usia di bawah 20 tahun, yang
disebut Juvenile mitral stenosis.


Patofisiologi
Stenosis mitralis terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katub mitral pada waktu
fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran
mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.

Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral.
Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan
antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak
berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan
terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan
kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian
mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena brokhialis akan menyebabkan hemoptisis.

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi pelebaran
ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena
sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan
menyebabkan gangguan fungsi hati.

Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardia. Tetapi
kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan
mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan
gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan menganggu pengisian
ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.






Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc





37





Manifestasi klinis
Sebagian besar klien menyangkal riwayat demam reumatik sebelumnya. Keluhan berkaitan
dengan tingkat aktifitas fisik dan tidak hanya ditentukan oleh luasnya lubang mitral, misalnya
wanita hamil, keluhan dapat berupa takikardia, dispnea, takipnea, ortopnea dan denyut
jantung tidak teratur.  Tidak jarang terjadi gagal jantung, batuk darah atau tromboemboli
serebral maupun perifer.

Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri pulmonal belum tinggi
sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan
interstisial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri
pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama bila sudah terjadi
insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising mid diastolik yang bersifat kasar, bising
menggerendang (rumble), aksentuasi presistolik dan mengerasnya bunyi jantung satu. Jika
terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katub terbuka masih relatif lemas (pliable)
sehingga pada waktu terbuka mendadak saat diastolik menimbulkan bunyi menyentak (seperti
tali putus). Jarak bunyi jantung kedua dengan opening snap memberikan gambaran beratnya
stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitan.

Komponen pulmonal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai bising sistolik karena
adanya hipertensi pulmonal. Jika sudah terjadi insufisiensi pulmonal, dapat terdengar bising
diastolik katub pulmonal. Penyakit penyerta bisa terjadi pada katub-katub lain, misalnya
stenosis trikuspid atau insufisiensi trikuspid. Bila perlu, untuk konfirmasi hasil auskultasi
dapat dilakukan pemeriksaan foto kardiografi yang dapat merekam bising tambahan yang
sesuai. Pada fase lanjutan, ketika sudah terjadi bendungan interstisial dan alveolar paru, akan
terdengar ronki basah atau mengi pada fase ekspirasi.

Jika hal ini berlanjut terus dan menyebabkan gagal jantung kanan, keluhan dan tanda-tanda
edema paru akan berkurang atau menghilang dan sebaliknya tanda-tanda bendungan sistemik
akan menonjol (peningkatan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema tungkai). Pada
fase ini biasanya tanda-tanda gagal hati akan mencolok, seperti ikterus, menurunnya protein
plasma, hiperpigmentasi kulit (fasies mitral) dan sebagainya.


Pemeriksaan penunjang
Pada kasus ringan, EKG mungkin hanya memperlihatkan gambaran gelombang P berupa
takik (notching) dengan gambaran QRS yang masih normal. Pada tahap lebih lanjut, akan
terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat gambaran
RS pada hantaran prekoridal kanan. 

Gambaran foto thoraks dapat berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal, aorta
yang relatif kecil (pada klien dewasa dan fase lanjut) dan pembesaran ventrikel kanan.
Kadang-kadang terlihat pengapuran di daerah katub mitral atau perikardium. Pada paru-paru
terlihat tanda-tanda bendungan vena.

Pemeriksaan ekokadiografi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting dalam menegakkan
diagnosis. Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan adanya
reaktivasi reuma.





Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc



38





Penatalaksanaan
Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katub mitral yang menyempit.
Tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk klien kelas fungsional III (NYHA III) keatas.
Intervensi dapat berupa bedah dan non-bedah. Pengobatan farmakologis hanya diberikan
apabila ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia ataupun reaktivasi reuma. Profilaksi reuma
harus diberikan sampai umur 25 tahun, walaupun sudah dilakukan intervensi. Bila sesudah
umur 25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi, maka profilaksis dilanjutkan 5 tahun
lagi. Pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan pada setiap tindakan operasi
misalnya pencabutan gigi, luka dan sebagainya.



INSUFISIENSI MITRALIS

Insufisiensi mitral adalah penyakit katub jantung akibat reuma, terjadi karena katub tidak bisa
menutup sempurna waktu sistolik.

Etiologi dibagi atas reumatik dan non-reumatik (degeneratif, endokarditis, penyakit jantung
koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan lain-lain). Di Indonesia penyebab terbanyak
adalah demam reumatik. Sekitar 30% tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas.


Patofisiolgi
Perubahan pada katub meliputi kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini
mengakibatkan koartasi yang tidak sempurna pada waktu sistolik. Selain pemendekan korda
tendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga
terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran
regurgitasi ke atirum kiri, mengakibatkan gelombang P yang tinggi di atrium kiri, sedangkan
aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.
Darah tersebut, selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat
darah regurgitasi dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi,
apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katub, korda dan otot papilaris. Hal ini
menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik,
regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa
meningkatkan tekanan arteri pulmonal.


Manifestasi Klinis
Regurgitasi mitralis dapat ditoleransi dalam jangka waktu lama tanpa keluhan pada jantung,
baik saat istirahat maupun saat beraktifitas. Sesak nafas dan lekas lelah merupakan keluhan
awal secara berangsur-angsur menjadi ortopnoe, dispnea nokturnal paroksismal dan edema
perifer.

Pada pemeriksaan fisik, insufisiensi  mitralis lebih jarang terjadi di dibandingkan dengan
stenosis mitralis. Pada palpasi tergantung derajat regurgitasinya, mungkin dadapatkan
peningkatan aktifitas jantung kiri. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifat
meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung
pertama melemah, katub tidak menutup sempurna pada akhir sistolik. Pada saat tersebut
tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian cepat





Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc



39





ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena volume atrium
kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri.


Pemeriksaan penunjang
Pada insufisiensi mitralis yang ringan mungkin hanya terlihat gambaran P mitral dengan aksis
dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap lanjut terlihat aksis yang bergeser ke kiri
disertai hipertropi ventrikel kiri. Blok berkas kanan yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan
pada 5% klien. Semakin lama penyakit, kemungkinan timbulnya aritmia atrium semakin
besar. Kadang-kadang timbul ekstrasistolik, takikardia dan flutter atrium, paling sering
fibrilasi, yang awalnya paroksismal dan akhirnya menetap.

Pada pemeriksaan foto thoraks, kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar
jantung biasanya normal. Pada keadaan lebih berat terlihat pembesaran atrium kiri dan
ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat pengapuran
pada anulus mitral.

Fonokardiografi dilakukan untuk mencatat konfirmasi bising dan mencatat adanya bunyi
jantung ketiga pada insufisiensi mitralis sedang sampai berat. Ekokardiografi digunakan untuk
mengevaluasi gerakan katub, ketebalan serta adanya perkapuran pada mitral. Ekokardiografi
doppler dapat menilai derajat regurgitasi. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan ada
tidaknya reuma aktif/reaktivasi.


Penatalaksanaan
Pemberian antibiotika untuk mencegah reaktivasi reuma dan timbulnya endokarditis infektif. 



STENOSIS AORTA

Stenosis aota dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil
dan katub aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orangtua penyakit
jantung reuma dan perkapuran merupakan penyebab tersering.


Patofisiologi
Ukuran normal orifisium aorta 2 – 3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan
tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri
menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan
meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertropi ventrikel kiri). Pelebaran ruang
ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini
akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus-
menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard.
Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miocard yang hipertropi.








Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc







40





Manifestasi klinis
Gejala timbul setelah penyakit berjalan lanjut. Angina pektoris merupakan gejala tersering.
Ateroskelerosis koroner sering timbul pada klien dewasa dengan stenosis aorta. Iskemia
miokard timbul pada klien dengan stenosis koroner dan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih
besar pada peningkatan massa otot ventrikel kiri klien dewasa dengan stenosis koroner dan
kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrikel. Pasokan
oksigen menurun sampai tingkat subendokardial ventrikel kiri sebagai akibat peningkatan
tekanan dinding sistolik di daerah tersebut. Klien yang mengalami gagal jantung akan
memperlihatkan gejala dispnea yang menonjol dan daya tahan hidup hanya mungkin kira-kira
2 tahun.

Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat menunjukkan penyempitan tekanan nadi dan
perlambatan lonjakan denyut arteri. Amplitudo yang berkurang dengan puncak nadi yang
terlambat ini disebut pulsus tardus et tardus. Impuls apeks tidak berpindah ke lateral, lamanya
impuls dapat memanjang. Getaran sistolik dapat dirasakan pada ruang interkostal ke-2 dekat
sternum dan dekat leher. Pada auskultasi didapati murmur sistolik diamond shaped, bunyi A2
melemah (intensitas penutupan katub aorta menurun), regutgitasi aorta melemah dan
paradoxical splitting bunyi jantung kedua. Pada klien muda bunyi ejeksi sistolik terdengar
paling jelas di apeks. Bising sistolik terdengar lebih keras di apeks pada klien-klien lebih tua,
biasanya menyebar ke lateral. Sulit membedakan bising stenosis aorta dari bunyi bruit arteri
karotis yang sering timbul pada orangtua. Bising bisa tidak terdengar atau disalahartikan
sebagai tidak penting pada klien dengan emfisema paru yang berat atau stenosis mitral.


Pemeriksaan penunjang
Foto thoraks tahap awal normal, sedangkan pada tahap lanjut jantung bisa membesar. Terlihat
pelebaran aorta pasca stenosis, kalsifikasi katub aorta (paling jelas terlihat pada posisi lateral)
dan pembesaran ringan atrium kiri.

Pada EKG terdapat tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri, peningkatan voltase QRS serta
vektor T terletak 180 dari QRS dan gambaran kelainan atrium kiri. Dari ekokardiografi dapat
dibedakan stenosis aorta dari obstruksi aliran darah ventrikel kiri yang bukan akibat kelainan
katub. Pemeriksaan lanjut adalah dengan kateterisasi jantung dan pemeriksaan radionuklir. 


Prognosis
Kematian tiba-tiba timbul pada 3 – 5% klien tanpa gejala. Mekanisme timbulnya sinkop juga
merupakan penyebab kematian tiba-tiba dan biasanya berhubungan dengan aritmia. Rata-rata
angka kematian pada orang dewasa sekitar 9% pertahun. Bila keluhan mulai timbul, maka
insidens kematian akan meningkat sampai 15 – 20%. Jika disertai keluhan angina, hanya 5%
yang bertahan hidup dalam 10 – 20 tahun. Setelah sinkop, kemampuan bertahan hidup hanya
3- 4 tahun, sedangkan bila telah timbul gagal jantung kiri hanya dapat bertahan hidup sampai
2 tahun.


Penatalaksanaan
Profilaksis untuk mencegah endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis
dan diuretika. Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus dilakukan
secara berhati-hati. Angina diterapi dengan nitrat. Klien dengan gejala membutuhkan tindakan





Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc



41





operatif dan yang tanpa gejala membutuhkan penanganan dengan sangat hati-hati serta follow
up untuk menentukan kapan bedah harus dilakukan.



INSUFISIENSI AORTA

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan pangkal aorta
juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan
retraksi daun-daun katub dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele
dari demam reumatik.


Patofisiologi
Insufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik
ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan  penyesuaian dengan mengadakan
pelebaran dinding  ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi
yang terjadi berupa hipertropi ventrikel kiri yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik.
Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat
menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume
diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium
kiri dan hipertensi vena pulmonal.

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan
akut timbul pada klien tanpa riwayat insufisiensi aorta sebelumnya. Ventrikel kiri tidak
mempunyai cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara
tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel.


Manifestasi klinik
Kadang-kadang klien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta
denyut pada apeks saat klien berbaring kesisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur,
oleh karena isi sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. Pada klien insufisiensi aorta
kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispnea waktu beraktifitas, ortopnea,
dispnea nokturnal paroksismal, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu
istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit
koroner saja.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan
darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika
insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat,
tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri.
Jantung bisa berukuran normal bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya
akut. Pada  klien dengan insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls
apeks bergeser ke inferolateral dan bersifat hiperdinamik.

Bunyi jantung pertama menurun intensitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi
ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari
aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa timbul bising diatolik aorta di sela iga 2 kiri, bising




Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc


42





sistolik di apeks, bising austin flint (diastolic rumble) di apeks dan bising sistolik trikuspid.
Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar
diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup
dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising
paling jelas terdengar di sternum kanan. Bising diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun
katubitu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada
insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini katub mitral.
Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel
kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katub
anterior dari katub mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.


Pemeriksaan penunjang
Pada foto thoraks terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar dan dilatasi aorta.
Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tetapi terlihat edema paru.

Pada EKG terlihat gambaran hipertropi ventrikel kiri, amplitudo QRS meningkat, ST – T
berbentuk tipe diastolik – overload, artinya vektor rata-rata menunjukkan ST yang besar dan
gelombang T paralel dengan vektor rata-rata kompleks QRS. Gambaran tegangan ventrikel
kiri juga ada jika vektor ST – T rata-rata menunjuk ke arah yang berlawanan dengan vektor
QRS. Interval PR memanjang.

Pemeriksaan dengan ekokardiografi memberikan gambaran anatomi pangkal aorta dan katub
aorta, termasuk vegetasi bila ada, serta fungsi ventrikel. Seperti penyakit katub lainnya, dapat
pula dilakukan kateterisasi jantung dan pemeriksaan radionuklir.


Penatalaksanaan
Harus diberikan profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan
digitalis, diuretik serta vasodilator. Klien insufisiensi berat dianjurkan untuk di operasi.
Pilihan untuk katub buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk
koagulan serta lamanya umur katub.


Prognosis
70% klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50% mampu
bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien mampu hidup secara normal, tetapi
mudah terkena endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun dan
setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi aorta akut
dan edema paru memiliki prognosis buruk, biasanya harus dioperasi.
















Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc














43




Asuhan Keperawatan Klien dengan Penyakit Katub Jantung

Pengkajian
Gangguan katub umum : awitan dewasa
Stenosis aorta             Stenosis mitral           Insufisiensi aorta








Insufisiensi mitral

OBSERVASI

Dispnea

Dispnea

Sesak        nafas        karena

Sesak nafas

Kesadaran

terhadap

Kelelahan

aktifitas

Kelelahan

pulsasi jantung kuat

Intoleransi latihan

Sinkope

Penurunan toleransi pada         Keringat berlebihan

Ortopnea

Kelelahan
Angina pektoris
Penurunan tekanan nadi

latihan
Ortopnea
Dispnea nokturnal

Kulit hangat, kemerahan           Palpitasi
dan lembab
Pusing

Gerakan nadi karotis ke           paroksismal (DNP)
atas lama dan lambat  Batuk

Nyeri leher
Pulsasi arteri terlihat di

dengan kualitas           kecil
pada nadi

Hemoptisis

leher


Impuls apikal : kuat,

Impuls apikal : kualitas            Impuls apikal : kuat,

Impuls apikal : besar,

memanjang selama sistole
Getaran sistolik 

ketukan (taping)

memanjang, pindah ke  agak berubah tempat
arah bawah dan keluar

Bunyi jantung sedang :

Bunyi jantung : BJ I

Bunyi jantung :

Bunyi jantung : murmur

kresendo-dekresendo,

keras,      gaduh      murmur

dekresendo, nada tinggi,          jantung      sistolik pada

kasar, murmur jantung  diastolik                 nada rendah tiupan jantung pada batas                  apeks, penurunan BJ II

sistolik parau di atas area         dengan pembukaan bunyi        sternal kiri

pertama, penekanan BJ II,

aorta
Penurunan bunyi kedua
aorta


POTENSIAL
KOMPLIKASI
Endokarditis
Emboli sistemik

keras pada apeks






Endokarditis
Emboli sistemik : otak,
ekstremitas, abdomen

Bunyi ejeksi sistolik
Murmur diastolik





Endokarditis

terdengar BJ III






Endokarditis
Ruptur korda tendinea 
Emboli sistemik



Keluhan umum meliputi :
Kelelahan, malaise, sesak nafas (terutama bila beraktifitas), anoreksia, gangguan tidur
(berhubungan dengan DNP, ortopnea, keringat malam), palpitasi, bunyi jantung III dan IV


Diagnosa keperawatan
1.   Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan faktor-faktor mekanis (preload,
afterload) sekunder terhadap disfungsi katub.

Rencana tindakan :
     Pertahankan tirah baring ; tinggikan kepala tempat tidur 30 – 40o
     Pantau vital sign minimal setiap 4 jam sekali
     Auskultasi bunyi nafas setiap 4 – 6 jam sekali
     Auskultasi bunyi jantung setiap 6 – 8 jam sekali, catat respon yang didapatkan
     Pantau adanya perubahan irama jantung ; catat adanya aritmia
     Berikan obat-obatan sesuai terapi
     Pantau masukan dan haluaran




Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc



44





     Batasi dan pantau masukan diet natrium
     Batasi dan atau modifikasi aktifitas selama fase akut, seperti menghindari klien terlalu
lelah, pertahankan periode istirahat yang telah direncanakan, lakukan latihan ROM
pasif atau aktif untuk ekstremitas

Kriteria hasil :
Klien memperlihatkan curah jantung stabil atau membaik ditandai dengan :
     Laporan klien tentang perbaikan gejala-gejala
     Paru-paru bersih
     Tanda vital dan haluaran urine dalam batas normal
     Klien dapat melakukan aktifitas kehidupan sehari-hari

2.   Kelebihan volume cairan berhubungan dengan dekompensasi jantung

Rencana tindakan :
     Kaji/pantau masukan dan haluran urine, laporkan bila haluran urine < 30 ml/jam atau
masukan lebih besar dari haluaran setiap hari
     Auskultasi bunyi jantung dan bunyi nafas setiap 4 – 8 jam sekali
     Kaji adanya peningkatan atau penurunan pada tekanan vena jugularis
      Timbang berat badan klien setiap hari menggunakan pakaian yang sama dan pada
waktu yang sama
     Berikan terapi diuretik dan vasodilator sesuai terapi
     Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi
     Pantau elektrolit, Hb dan Ht

Kriteria hasil :
Keseimbangan cairan klien dapat dipulihkan ditandai dengan :
     Bunyi paru-paru bersih
     S3 dan S4 tidak ada
     Berat badan ideal tercapai

3.   Intoleransi aktifitas berhubungan dengan menurunnya cadangan jantung

Rencana tindakan :
     Pantau vital sign minimal setiap 4 jam sekali dan catat gejala-gejala yang
menyertainya
     Pertahankan istirahat di tempat tidur atau istirahat di kursi sesuai indikasi
     Identifikasi faktor-faktor yang diketahui menyebabkan kelelahan
     Lakukan tindakan yang akan memperbaiki aktifitas yang ditoleransi dengan
meminimalkan kelelahan, misalnya toileting di pispot.
     Tingkatkan aktifitas sesuai indikasi oleh kondisi ; kaji aktifitas yang ditoleransi dan
kemajuan aktifitas

Kriteria hasil :
Tingkat aktifitas klien meningkat ditandai dengan :
     Klien melaporkan dapat berpartisipasi dalam aktifitas kehidupan sehari-hari tanpa
disertai sesak nafas
     Tanda vital dalam batas normal




Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc



45





4.   Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit 

Rencana tindakan :
     Kaji tingkat pengetahuan
     Jelaskan sifat dan penyebab proses penyakit
     Diskusikan pentingnya melaporkan tanda dan gejala gagal jantung, seperti
peningkatan kelelahan, takipnea, ortopnea, batuk dan gejala lain yang berhubungan.
     Jelaskan pentingnya mempertahankan higiene oral
     Jelaskan pentingnya menghindari kelelahan
     Motivasi klien tentang pentingnya terapi antibiotika
     Diskusikan tentang obat-obatan klien
     Jelaskan pentingnya rawat jalan yang terus-menerus

Kriteria hasil :
     Klien mengungkapkan pengertian tentang penyakitnya, tindakan pencegahan yang
diambil
     Mengidentifikasi keterbatasan fisik
     Melaporkan pemakaian obat-obatan yang diresepkan










































Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc








































46
Previous
Next Post »

Translate