ASKEP MEDIKAL BEDAH 2 DENGAN DIAGNOSA MEDIS JANTUNG KORONER

MAKALAH KEPERAWAATAN MEDIKAL BEDAH II

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DIAGNOSA MEDIS JANTUNG KORONER

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, rasa syukur tercurahkan kehadirat Allah SWT, yang senantiasa melimpahkan rahmatNya dan memberikan kemudahan sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Tugas Keperawatan Medikal Bedah II yang berjudul “ Asuhan Keperawatan pada Penyakit Jantung Koroner ” .

Dalam penulisan makalah ini masih ada kesalahan dan kekurangan, oleh karena itu adanya saran dan kritik yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini selanjutnya.

Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca, baik mahasiswa maupun masyarakat sebagai tambahan wawasan pengetahuan.

        Surabaya, 2 Maret 2012

            Penulis

Daftar Isi

Kata Pengantar

Bab I Pendahuluan

1.1  Latar Belakang

1.2  Rumusan Masalah

1.3  Tujuan

Bab II Pembahasan

2.1 Definisi Penyakit Jantung Koroner

2.2 Anatomi dan Fisiologi Jantung

2.3 Etiologi Penyakit Jantung Koroner

2.4 Patofisiologis penyakit jantung koroner

2.5 Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner

2.6 Manifestasi Klinis

2.7 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner

2.8 Pemeriksaan Penunjang dan Terapi

2.9 Proses Keperawatan

Bab III Penutup

3.1 Kesimpulan

3.2 Saran

Daftar Pustaka

BAB I

PENDAHULUAN

1.4  Latar Belakang

Penyakit jantung koroner ( PJK ) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteria koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain oleh aterosklerosis, sifilis, berbagai jenis arteritis dan emboli koronaria, kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut. Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan kematian akibat infeksi.            

Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insidensi PJK pada pria Eropa tercatat oleh WHO pada tahun 1976 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan PJK paling banyak ditemukan di Finlandia. Di negara berkembang prevalensi PJK umumnya jarang. Di Afrika Selatan pada tahun 1970 yang meninggal akibat PJK adalah 0,05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000 penduduk kulit putih. Di Ujung Pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena PJK 0,3 per 1000 pasien.

            Beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi PJK telah menggeser penyakit jantung rematik sebagai penyakit jantung yang paling banyak ditemukan. Oleh karena itu, pengetahuan tentang patofisiologi,  gejala klinik dan penatalaksanaan PJK sangat diperlukan oleh seorangtenaga kesehatan. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit system sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik, hemostasis, imunologi, infeksi, dan banyak faktor lain yang saling terkait (Anonim, 2006). Jantung sanggup berkontraksi tanpa henti berkat adanya suplai bahan-bahan energi secara terus menerus. Suplai bahan energi berupa oksigen dan nutrisi

ini mengalir melalui suatu pembuluh darah yang disebut pembuluh koroner. Apabila pembuluh darah menyempit atau tersumbat proses transportasi bahan-bahan energi akan terganggu. Akibatnya sel-sel jantung melemah dan bahkan bisa mati. Gangguan pada pembuluh koroner ini yang disebut penyakit jantung koroner (Yahya, 2010).

Pengobatan penyakit jantung koroner dimaksudkan tidak sekedar menggurangi atau bahkan menghilangkan keluhan. Yang paling penting adalah memelihara fungsi jantung sehingga harapan hidup akan meningkat (Yahya, 2010). Sebagian besar bentuk penyakit jantung adalah kronis, pemberian obat umumnya berjangka panjang, meskipun obat-obat itu berguna tetapi juga memberikan efek samping (Soeharto, 2001). Hal yang perlu diperhatikan dalam pengobatan ada beberapa obat, meskipun memulihkan keadaan, tidak selalu membuat lebih baik, penggunaan obat harus secara teratur. Penghentian penggobatan tanpa konsultasi dengan dokter dapat menimbulkan masalah baru (Soeharto, 2001). Penggunaan obat yang tidak tepat, tidak efektif dan tidak aman, telah menjadi masalah tersendiri dalam pelayanan kesehatan. Penggunaan obat dinilai tidak tepat jika indikasi tidak jelas, pemilihan obat tidak sesuai, cara penggunaan obat tidak sesuai, kondisi pasien tidak dinilai, reaksi yang tidak dikehendaki, polifarmasi, penggunaan obat tidak sesuai dan lain-lain. Maka dari itu perlu dilaksanakan evaluasi ketepatan obat, untuk mencapai pengobatan yang efektif, aman dan ekonomis (Anonim, 2000). Adanya keterkaitan penyakit jantung koroner dengan faktor resiko dan penyakit penyerta lain seperti DM dan hipertensi, serta adanya kemungkinan perkembangan iskemik menjadi infark menyebabkan kompleksnya terapi yang diberikan. Oleh karena itu, pemilihan jenis obat akan sangat menentukan kualitas pengguanan obat dalam pemilihan terapi. Obat berperan sangat penting dalam pelayanan kesehatan. Berbagai pilihan obat saat ini tersedia, sehingga diperlukan pertimbangan-pertimbangan yang cermat dalam memilih obat untuk suatu penyakit. Terlalu banyaknya jenis obat yang tersedia dapat memberikan masalah tersendiri dalam praktik, terutama menyangkut pemilihan dan penggunaan obat secara benar dan aman (Anonim, 2000). Banyak penderita serangan jantung yang kembali ke rumah setelah perawatan beberapa hari. Sebagian perlu perawatan berminggu-minggu sebelum dipulangkan karena fungsi jantung sudah menurun.

Di antara penderita serangan jantung itu, ada pula yang tidak dapat diselamatkan (Yahya, 2010). Dari uraian diatas mendorong peneliti untuk melakukan evaluasi pengobatan jantung koroner.

1.5  Rumusan Masalah

1. Mengetahui definisi penyakit jantung koroner
2. Mengetahui etiologi penyakit jantung koroner
3. Mengetahui anatomi da fisiologi jantung
4. Mengetahui patofisiologi penyakit jantung koroner
5. Mengetahui factor resiko penyakit jantung koroner
6. Mengetahui manifestasi klinis penyakit jantung koroner
7. Mengetahui komplikasi penyakit jatung koroner
8. Mengetahui pemeriksaan penunjang dan terapi pada penyakit jantung koroner
9. Mengetahui asuhan keperawatan penyakit jantung koroner

1.6  Tujuan

1. Memahami definisi penyakit jantung koroner

2. Memahami etiologi penyakit jantung koroner

3. Memahami anatomi dan fisiologi jantung

4. Mengetahui patofisiologi penyakit jantung koroner

5. Memahami factor resiko penyakit jantung koroner

6. Mengetahui manifestasi klinis penyakit jantung koroner

7. Memahami komplikasi penyakit jatung koroner 

8. Memahami pemeriksaan penunjang dan terapi pada penyakit jantung koroner

9. Memahami asuhan keperawatan penyakit jantung koroner

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner adalah suatu keadaan dimana terjadi penyempitan,

penyumbatan, atau kelainan pembuluh darah koroner. penyempitan atau penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Kondisi lebih parah kemampuan jantung memompa darah akan hilang, sehingga sistem kontrol irama jantung akan terganggu dan selanjutnya bisa menyebabkan kematian (Soeharto, 2001).

2.2 Anatomi dan Fisiologi Jantung

A. Anatomi Kasar :

1. Ukuran dan Bentuk

a. Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastrum.

b. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiiknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah kekiri.

2. Pelapis

a. Perikardium adalah kentong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kntong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru.

b. Rongga Perikardial adalah ruang potensial antara membrane viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membrane dan mengurangi  friksi.

3. Dinding Jantung tersusun dari 3 lapisan.

a. Epikardial luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.

b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah.

c. Endokardium dalam tersususn dari lapisan endotelial yang terletak diatas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup dan menyambung dengan lapisan endothelial. Yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

B. Fisiologi Jantung

a. Serabut purkinje.

Serabut ini adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepata lima kali lipat kecepata hantaran serabut otot jantung. Hantaran yang cepat disepanjang system Purkinje memungkinkan atrium berkontraksi bersamaan, kemudian diikuti dengan kontraksi ventricular yang serempak, sehingga terbentuk kerja pemompaan darah yang terkoordinasi.

b.Nodus sinoatrial

• Lokasi. Nodus S-A adalah suatu massa jaringan otot jantung khusus yang terletak didinding posterior atrium kanan tepat dibawah pembukaan vena kava superior.

c. Nodus atrioventrikular (Nodus A-V)

• Lokasi. Impuls menjalar disepanjang pita serabut purkinje pada atrium, menuju nodus A-V yang terletak dibawah dinding posterior atrium kanan.

d. Berkas A-V ( berkas His )

• Lokasi. Berkas A-V adalah sekelompok besar serabut purkinje yang berasal dari nodus A-V dan membawa impuls disepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. Berkas ini dibagi menjadi percabangan brkas kanan dan kiri.

2.3 Etiologi Penyakit Jantung Koroner

Penyebab terjadinya penyakit kardiovaskuler pada perinsipnya disebabkan oleh dua faktor utama yaitu:

1) Aterosklerosis

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koroneria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran

darah miokardium (Brown, 2006).

2) Trombosis

Endapan lemak dan pengerasan pembuluh darah terganggu dan lamakelamaan berakibat robek dinding pembuluh darah. Pada mulanya, gumpalan darah merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegahan perdarahan berlanjut pada saat terjadinya luka. Berkumpulnya gumpalan darah dibagian robek tersebut, yang kemudian bersatu dengan keping-keping darah menjadi trombus. Trombosis ini menyebabkan sumbatan di dalam pembuluh darah jantung, dapat menyebabkan serangan jantung mendadak, dan bila sumbatan terjadi di pembuluh darah otak menyebabkan stroke (Kusrahayu, 2004).

2.4 Patofisiologis penyakit jantung koroner

Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung.

Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah, jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan.

Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan ter-hadap kebutuhan oksigen yaitu :

- Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular.

- Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah.

Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.

Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik, yaitu :

1. Kolesterol Serum yang Tinggi

Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media.

Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.

2. Tekanan Darah Tinggi

Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang ter-utama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.  

3. Infeksi Virus

Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus, anggota dari famili virus herpes.

4. Kadar Besi Darah yang Tinggi

Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid.

 WOC

2.5 Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner

Ada tiga faktor risiko penyakit jantung koroner, yaitu :

a.  Faktor risiko utama

     Yaitu faktor risiko yang diyakinkan secara langsung meningkatkan risiko timbulnya penyakit jantung koroner, misalnya kadar kolesterol yang abnormal, hipertensi, dan merokok.

b.  Faktor risiko tidak langsung

     Yaitu factor risiko yang dapat diasosiasikan dengan timbulnya penyakit jantung koroner, misalnya DM, kegemukan, tidak aktif, dan stes.

c.   Faktor risiko alami

     Jenis ini terdiri dari keturunan, gender, dan usia(American heart association, 1995).

Faktor-faktor resiko dibagi menjadi dua, yaitu faktor yang dapat diubahdan tidak dapat diubah :

1) Faktor resiko lain yang masih dapat diubah

a. Hipertensi

Tekanan darah yang terus meningkat dalam jangka waktu panjang akan mengganggu fungsi endotel, sel-sel pelapis dinding dalam pembuluh darah (termasuk pembuluh koroner). Disfungsi endotel ini mengawali proses pembentukan kerak yang dapat mempersempit liang koroner. Pengidap hipertensi beresiko dua kali lipat menderita penyakit jantung koroner. Resiko

jantung menjadi berlipat ganda apabila penderita hipertensi juga menderita DM, hiperkolesterol, atau terbiasa merokok. Selain itu hipertensi juga dapat menebalkan dinding bilik kiri jantung yang akhirnya melemahkan fungsi pompa jantung (Yahya, 2010). Resiko PJK secara langsung berhubungan dengan tekanan darah, untuk setiap penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5mmHg resiko PJK berkurang sekitar 16% (Leatham, 2006).

b. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus (DM) berpotensi menjadi ancaman terhadap beberapa organ dalam tubuh termasuk jantung. Keterkaitan diabetes mellitus dengan penyakit jantung sangatlah erat. Resiko serangan jantung pada penderita DM adalah 2-6 kali lipat lebih tinggi dibandingkan orang tanpa DM. Jika seorang penderita DM pernah mengalami serangan jantung, resiko kematiannya menjadi tiga kali lipat lebih tinggi. Peningkatan kadar gula darah dapat disebabkan oleh kekurangan insulin dalam tubuh, insulin yang tidak cukup atau tidak bekerja dengan baik (Yahya, 2010). Penderita diabetes cenderung memiliki pravalensi prematuritas, dan keparahan arterosklerosis lebih tinggi. Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan secara bermakna meningkatkan kemungkinan timbulnya arterosklerosis. Diabetes mellitus juga berkaitan dengan proliferasi sel otot polos dalam pembuluh darah arteri koroner, sintesis kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid. Peningkatan kadar LDL dan turunnya kadar HDL juga disebabkan oleh diabetes milletus. Biasanya penyakit jantung koroner terjadi di usia muda pada

penderita diabetes dibanding non diabetes (Leatham, 2006).

c. Merokok

Sekitar 24% kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11% pada perempuan disebabkan kebiasaan merokok. Orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki peningkatan resiko sebesar 20-30%. Resiko terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana orang yang merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari memiliki resiko sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi menderita PJK dari pada yang tidak merokok (Leatham, 2006). Setiap batang rokok mengandung 4.800 jenis zat kimia, diantaranya karbon monoksida (CO), karbon dioksida (CO2), hidrogen sianida, amoniak, oksida nitrogen, senyawa hidrokarbon, tar, nikotin, benzopiren, fenol dan kadmium. Reaksi kimiawi yang menyertai pembakaran tembakau menghasilkan senyawa-senyawa kimiawi yang terserap oleh darah melalui proses

difusi. Nikotin yang masuk dalam pembuluh darah akan merangsang katekolamin dan bersama-sama zat kimia yang terkandung dalam rokok dapat merusak lapisan dinding koroner. Nikotin berpengaruh pula terhadap syaraf simpatik sehingga jantung berdenyut lebih cepat dan kebutuhan oksigen meninggi. Karbon monooksida yang tersimpan dalam asap rokok akan menurunkan kapasitas penggangkutan oksigen yang diperlukan jantung karena gas tersebut

menggantikan sebagian oksigen dalam hemoglobin. Perokok beresiko mengalami seranggan jantung karena perubahan sifat keping darah yang cenderung menjadi lengket sehingga memicu terbentuknya gumpalan darah ketika dinding koroner terkoyak (Yahya, 2010).

d. Hiperlipidemia

Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas berasal eksogen dari makanan dan endogen dari sintesis lemak. Kolesterol dan trigliserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan arteriogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma tetapi terikat pada protein sebagai mekanisme transpor dalam serum. Peningkatan kolesterol LDL, dihubungkan dengan meningkatnya resiko terhadap koronaria,

sementara kadar kolesterol HDL yang tinggi tampaknya berperan sebagai factor perlindung terhadap penyakit arteri koroneria (Muttaqin, 2009).

e. Obesitas

Kelebihan berat badan memaksa jantung bekerja lebih keras, adanya beban ekstra bagi jantung. Berat badan yang berlebih menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi sehingga berkolerasi terhadap tekanan darah sistolik (Soeharto, 2001).

f. Gaya hidup tidak aktif

Ketidakaktifan fisik meningkatkan resiko PJK yang setara dengan hiperlipidemia, merokok, dan seseorang yang tidak aktif secara fisik memiliki resiko 30%-50% lebih besar mengalami hipertensi. Aktivitas olahraga teratur dapat menurunkan resiko PJK. Selain meningkatkan perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stres, keuntungan lain olahraga teratur adalah

meningkatkan kadar HDL dan menurunkan kadar LDL. Selain itu, diameter pembuluh darah jantung tetap terjaga sehingga kesempatan tejadinya pengendapan kolesterol pada pembuluh darah dapat dihindari (Leatham, 2006).

2) Tiga faktor resiko yang tidak dapat diubah, yaitu:

a. Jenis Kelamin

Penyakit jantung koroner pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki daripada perempuan. Estrogen endogen bersifat protektif pada perempuan, namun setelah menopause insidensi PJK meningkat dengan cepat dan sebanding dengan insidensi pada laki-laki (Leatham, 2006).

b. Keturunan (genetik)

Riwayat jantung koroner pada keluarga meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur (Brown, 2006). Riwayat keluarga penderita jantung koroner umumnya mewarisi faktor-faktor resiko lainnya, seperti abnormalitas kadar kolesterol, peningkatan tekanan darah, kegemukan dan DM. Jika anggota keluarga memiliki faktor resiko tersebut, harus dilakukan

pengendalian secara agresif. Dengan menjaga tekanan darah, kadar kolesterol, dan gula darah agar berada pada nilai ideal, serta menghentikan kebiasaan merokok, olahraga secara teratur dan mengatur pola makan (Yahya, 2010).

c. Usia

Kerentanan terhadap penyakit jantung koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Namun dengan demikian jarang timbul penyakit serius sebelum usia 40 tahun, sedangkan dari usia 40 hingga 60 tahun, insiden MI meningkat lima kali lipat. Hal ini terjadi akibat adanya pengendapan aterosklrerosis pada arteri koroner (Brown, 2006).

2.6 Manifestasi Klinis

Sumber rasa sakit berasal dari pembuluh koroner yang menyempit atau tersumbat. Rasa sakit tidak enak seperti ditindih beban berat di dada bagian tengah adalah keluhan klasik penderita penyempitan pembuluh darah koroner. Kondisi yang perlu diwaspadai adalah jika rasa sakit di dada muncul mendadak dengan keluarnya keringat dinggin yang berlangsung lebih dari 20 menit serta tidak berkurang dengan istirahat. Serangan jantung terjadi apabila pembuluh darah

koroner tiba-tiba menyempit parah atau tersumbat total. Sebagian penderita PJK mengeluh rasa tidak nyaman di ulu hati, sesak nafas, dan mengeluh rasa lemas bahkan pingsan (Yahya, 2010).

2.7 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner

Komplikasi utama dari angina (stable) adalah unstable angina, infark miocard, aritmia, gagal jantung dan sudden death (mati tiba-tiba). 

2.8 Pemeriksaan Penunjang dan Terapi

a. Pemeriksaan Penunjang

v  Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang dapat digunakan sebagai acuan pada PJK adalah denyut jantung, tekanan darah, suhu tubuh dan kecepatan respirasi (Majid, 2007).

v  Laboratorium

Pada pasien angina stabil sebaiknya dilakukan pemeriksaan profil lipid seperti LDL, HDL, kolesterol total, dan trigliserida untuk menentukan factor resiko dan perencanaan terapi. Selain pemeriksaan diatas dilakukan pula memeriksaan darah lengkap dan serum kreatinin. Pengukuran penanda enzim jantung seperti troponin sebaiknya dilakukan bila evaluasi mengarah pada

sindrom koroner akut (Anonim, 2009).

v  Foto sinar X dada

X-ray dada sebaiknya diperiksa pada pasien dengan dugaan gagal jantung, penyakit katup jantung atau gangguan paru. Adanya kardiomegali, dan kongesti paru dapat digunakan prognosis (Anonim, 2009).

v  Pemeriksaan jantung non-invasif

1. EKG merupakan pemeriksaan awal yang penting untuk mendiagnosis PJK.

2. Teknik non-invasi penentuan klasifikasi koroner dan teknik imaging (computed

tomografi (CT) dan magnetic resonance arteriography. Sinar elektron CT telah tervalidasi sebagai alat yang mampu mendeteksi kadar kalsium koroner (Anonim, 2009).

v  Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner

1. Arteriografi koroner adalah Pemeriksaan invasif dilakukan bila tes non invasive tidak jelas atau tidak dapat dilakukan. Namun arteriografi koroner tetap menjadi pemeriksaan fundamental pada pasien angina stabil. Arteriografi koroner memberikkan gambaran anatomis yang dapat dipercaya untuk identifikasi ada tidaknya stenosis koroner, penentuan terapi dan prognosis

(Anonim, 2009).

b. Terapi

Terapi didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme, manifestasi klinis, perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular, anatomis dan fisiologis dari kasus PJK. Pada prinsipnya terapi ditujukan untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak. Menejemen Farmakologis Angina Pektoris

Keterangan:

Pasien resiko tinggi yang menjadi kandidat revaskularisasi berdasarkan prognosis sebaiknya diidentifikasi dan dirujuk.

* kontraindikasi relatif beta bloker antara lain: asma, ganguan pembuluh darah perifer simptomatik, dan AV blok derajat 1.

* hindari dihydropyridin kerja pendek bila tidak kombinasi dengan beta bloker

Tingkat pembuktian prognosis merujuk kepada bukti penurunan mortalitas kardiovaskular atau mortalitas akibat infark miokard.

Tingkat pembuktian gejala termasuk penurunan revaskularisasi dan hospitalisasi untuk nyeri dada :

Pedoman Tatalaksana Penyakit Kardiovaskuler di Indonesia tahun 2009 obat yang disarankan untuk penderita PJK adalah :

1. Golongan Nitrat

Mekanisme kerja golongan nitrat vasodilatasi, menurunkan pengisian diastolik, menurunkan tekanan intrakardiak dan meningkatkan perfusi subendokardium. Nitrat kerja pendek penggunaan sublingual untuk profilaksis,nitrat kerja panjang penggunaan oral atau transdermal untuk menjaga periode bebas nitrat. Nitrat kerja jangka pendek diberikan pada setiap pasien untuk digunakan bila terdapat nyeri dada. Dosis nitrat diberikan 5 mg sublingual dapat

diulang tiga kali sehari (Anonim, 2009).

2. Golongan Penyekat β (beta bloker)

Terdapat bukti-bukti bahwa pemberian beta bloker pada pasien angina yang sebelumnya pernah mengalami infark miokard, atau gagal jantung memiliki keuntungan dalam prognosis. Berdasarkan data tersebut beta bloker merupakan obat lini pertama terapi angina pada pasien tanpa kontraindikasi (Anonim, 2009). Beta bloker dapat menimbulkan efek samping berupa gangguan pencernaan, mimpi buruk, rasa capek, depresi, reaksi alergi blok AV, dan

bronkospasme. Beta bloker dapat memperburuk toleransi glukosa pada pasien diabetes juga mengganggu respon metabolik dan autonomik terhadap hipoglikemik (Anonim, 2000). Dosis beta bloker sangat bervariasi untuk propanolol 120-480/hari atau 3x sehari 10-40mg dan untuk bisoprolol 1x sehari 10-40mg.

3. Golongan antagonis kalsium

Mekanisme kerja antagonis kalsium sebagai vasodilatasi koroner dan sistemik dengan inhibisi masuknya kalsium melalui kanal tipe-L. Verapamil dan diltiazem juga menurunkan kontraktilitas miokardium, frekuensi jantung dan konduksi nodus AV. Antagonis kalsium dyhidropyridin (missal: nifedippin, amlodipin, dan felodipin) lebih selektif pada pembuluh darah (Anonim, 2009). Pemberian nifedipin konvensional menaikkan risiko infark jantung atau angina berulang 16%, Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipin dapat menaikkan mortalitas karena obat ini menyebabkan takikardi refleks dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard (Anonimª,  2006). Dosis untuk antagonis  kalsium adalah nifedipin dosis 3x5-10mg, diltiazem dosis 3x30-60mg dan verapamil dosis 3x 40-80mg.

4. Obat antiplatelet

Terapi antiplatelet diberikan untuk mencegah trombosis koroner oleh karena keuntungannya lebih besar dibanding resikonya. Aspirin dosis rendah (75-150mg) merupakan obat pilihan kebanyakan kasus. Clopidogrel mungkin dapat dipertimbangkan sebagai alternative pada pasien  yang alergi aspirin, atau sebagai tambahan pasca pemasangan sent, atau setelah sindrom koroner akut. Pada pasien riwayat perdarahan gastrointestinal aspirin dikombinasi dengan inhibisi

pompa proton lebih baik dibanding dengan clopidogrel. Untuk Clopidogrel dengan dosis 75 mg satu kali sehari (Anonim, 2009) Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara menghambat siklooksigenase dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ireversibel. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut. Sebagian dari keuntungan dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya dapat mengurangi ruptur plak (Anonim, 2006).

5. Penghambat Enzim Konversi Angiotensin (ACE-I)

ACE-I merupakan obat yang telah dikenal luas sebagai obat antihipertensi, gagal jantung, dan disfungsi ventrikel kiri. Sebagai tambahan, pada dua penelitian besar randomized controlled ramipril dan perindopril penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular pada pasien penyakit jantung koroner stabil tanpa disertai gagal jantung. ACE-I merupakan indikasi pada pasien angina pectoris stabil disertai penyakit penyerta seperti hipertensi, DM, gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri asimtomatik, dan pasca infark miokard. Pada pasien angina tanpa disertai penyakit penyerta pemberian ACE-I perlu diperhitungkan keuntungan dan resikonya (Anonim, 2009). Dosis untuk penggunaan obat golongan ACE-I untuk captopril 6,25-12,5 mg tigakali sehari. Untuk ramipril dosis awal 2,5 mg dua kali sehari dosis lanjutan 5 mg duakali sehari, lisinopril dosis 2,5-10 mg satu kali sehari (Lacy et al, 2008).

6. Antagonis Reseptor Bloker

Mekanisme dengan mencegah efek angiotensin II, senyawa-senyawa ini merelaksasikan otot polos sehingga mendorong vasodilatasi, meningkatkan eksresi garam dan air di ginjal, menurunkan volume plasma, dan mengurangi hipertrofi sel. Antagonis reseptor angiotensin II secara teoritis juga mengatasi beberapa kelemahan ACEI (Oates and Brown, 2007). Antagonis reseptor bloker diberikan bila pasien intoleran dengan ACE-I (Anonim, 2009). Dosis untuk

valsartan 40 mg dua kali sehari dosis lanjutan 80-160mg, maximum dosis 320 mg (Lacy et al,2008).

7. Anti kolesterol

Statin menurunkan resiko komplikasi atherosklerosis sebesar 30% pada pasien angina stabil. Beberapa penelitian juga menunjukkan manfaat statin pada berbagai kadar kolesterol sebelum terapi, bahkan pada pasien dengan kadar kolesterol normal. Terapi statin harus slalu dipertimbangkan pada pasien jantung koroner stabil dan angina stabil. Target dosis terapi statin untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler sebaiknya berdasarkan penelitian klinis yang telah dilakukan dosis statin yang direkomendasi adalah simvastatin 40 mg/hr, pravastatin 40 mg/hr, dan atorvastin 10 mg/hr. Bila dengan dosis diatas kadar kolesterol total dan LDL tidak mencapai target, maka dosis dapat ditingkatkan sesuai toleransi pasien sampai mencapai target (Anonim, 2009). Statin juga dapat memperbaiki fungsi endotel, menstabilkan plak, mengurangi pembentukan trombus, bersifat anti inflamasi, dan mengurangi oksidasi lipid. Statin sebaiknya diteruskan untuk mendapatkan keuntungan terhadap kelangsungan hidup jangka panjang (Anonim , 2006). Kontraindikasi pasien dengan penyakit hati yang aktif, pada kehamilan dan menyusui. Efek samping miosis yang reversibel merupakan efek samping yang jarang tapi bermakana. Statin juga menyebabkan sakit kepala, perubahan nilai fungsi ginjal

dan efek saluran cerna (Anonim, 2000).

2.9 Proses Keperawatan

A.Pengkajian  

Sakit/nyeri dada   dengan karakteristik sakit ringan sampai sakit berat ; dengan kualitas  nyeri tajam, kesemutan, tekanan atau rasa terbakar ; digambarkan klien seperti berat,
terpelintir, rasa terbakar atau sesak pada dada ; dengan durasi berakhir  5 sampai 30 menit.  Identifikasi faktor-faktor pencetus   stress emosi atau fisik, pemajanan terhadap suhu eksterm seperti dingin, makan terlalu banyak .

Identifikasi faktor-faktor yang meringankan   penghilangan faktor pencetus,  menggunakan tablet Nitrogliserin .

Identifikasi tanda dan gejala yang berhubungan   diaforesis, sakit kepala, berdebar-

debar, sesak nafas. 

Identifikasi timbulnya ansietas, tidak dapat mencerna/disfagia, kulit pucat, sesak nafas .

Monitoring takikardi, pulsus alternans, gallop atrium dan atau ventrikel ( S3, S4 ).

Diagnosa keperawatan 

1.         Nyeri dada berhubungan dengan ketidakseimbangan supply dan kebutuhan oksigen
miokard. 

Rencana tindakan : 

v  Pertahankan istirahat selama episode nyeri. 

v  Kaji nyeri : lokasi, durasi, penyebaran dan awitan gejala baru.

v  Berikan oksigen sesuai indikasi.

v  Monitor EKG selama fase nyeri angina .

v  Pantau TD dan nadi apikal selama episode nyeri.

v  Berikan obat sesuai indikasi ; kaji dan laporkan respon yang timbul .

v  Pertahankan diet sesuai pesanan ; jika nyeri dada terjadi selama makan, anjurkan
makanan kecil lebih dari 2 atau 3 makanan besar.

Kriteria evaluasi : 

v  Klien mengungkapkan pengurangan rasa nyeri.

v  Klien tampak relaks dan mengungkapkan perasaan tenang.

2.         Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit. 

Rencana tindakan : 

v  Kaji tingkat pemahanan klien tentang penyakit yang dialaminya.

v  Jelaskan proses ateroskelerosis dan perbedaan manifestasi klinisnya.

v  Diskusikan faktor resiko yang bertambah dan pentingnya modifikasi.

v  Diskusikan hal-hal yang diperbolehkan dan yang dibatasi seperti : hindari aktifitas
berat, anjuran latihan secara teratur di rumah, kurangi aktifitas seksual (seksual pasif
bila kelelahan).

v  Anjurkan pemasukan nutrisi sesuai dengan diet yang dianjurkan .

v  Diskusikan pentingnya tidak merokok dan hindari penggunaan seluruh produk
tembakau .

v  Jelaskan pentinya kontrol berat badan, dan menghindari kegemukan.

v  Jelaskan peran stress dalam memperburuk penyakit jantung.

v  Diskusikan pemberian obat-obatan, meliputi nama, dosis, waktu pemberian, tujuan
dan efek samping 

Kriteria evaluasi : 

v  Klien mengungkapkan pengertian faktor pencetus yang menambahkan  ketidaknyamanan pada dada.

v  Mengidentifikasi faktor resiko sendiri.

v  Klien mengungkapkan tindakan yang tepat untuk mengatasi kontrol nyeri.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor.

2. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus.

3. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah.

4. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

5. Pasien menderita angina psikogenik.

3.2 Saran

1. Anamnesis dilakukan lebih mendalam.

2. Perkembahan kesehatan pasien terus diawasi.

4. Pasien diberikan penjelasan tentang penyakitnya.

Daftar Pustaka

http://febrianfn.wordpress.com/2009/03/14/penyakit-jantung-koroner/

http://deddyrn.blogspot.com/2009/09/penyakit-janntung-koroner-pjk.html

http://www.scribd.com/doc/24313774/ASKEP-PJK-JANTUNG-KORONER

• Tweet
• Share
• Share
• Share
• Share

About SiChesse

Di blog ini juga Saya membagikan beberapa hasil karya tulis Saya seperti yang bisa sobat baca secara gratis. Harapan Saya yaitu semoga blog ini dapat memberikan kontribusi yang bermanfaat bagi sobat semua.

Related Post