hepatitis ~ SiChesse

A. LATAR BELAKANG

BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis merupakan suatu proses peradangan pada jaringan hati yang

memberikan gejala lemah badan, mual, kencing seperti air teh disusul dengan

mata dan badan menjadi kuning.

Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai hepatitis A atau B

melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai hepatitis non A dan non B

(NANBH) dan saat ini disebut hepatitis C (Dienstag, 1990). Selanjutnya

ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada dua macam yang pertama dapat

ditularkan secara parenteral dan disebut PT-NANBH dan yang kedua dapat

ditularkan secara anteral disebut ET-NANBH.

Tatanama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai hepatitis C dan ET-

NANBH sebagai hepatitis C dan ET-NANBH sebagai hepatitis E (Bradley,

1990; Purcell, 1990).

Virus delta atau virus hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus

yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi hepatitis B.

HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV, atau sebagai

suprainfeksi pada seorang pembawa HBV.

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting di seluruh

dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga di antara semua penyakit

menular dan merupakan penyakit epidemic di kebanyakan negara-negara dunia

ketiga. Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Centers for Disease Control di

Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini

diduga beberapa kali lebih banyak.

Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini

sering dikaitkan dengan angka mortalitas dan kerugian ekonomi yang besar.

B. TUJUAN

1. Tujuan Umum

Agar mahasiswa dapat mengetahui prevalensi dan penanggulangan penyakit

hepatitis.

2. Tujuan Khusus

Untuk menggali lebih jauh tentang penyakit hepatitis.

C. RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan hepatitis?

2. Apa penyebab/etiologi dari hepatitis?

3. Bagaimana tanda dan gejala hepatitis?

4. Bagaimana penatalaksanaan dari hepatitis?

5. Penyakit apa sajakah yang menjadi komplikasi dari hepatitis?

6. Bagaimana patofisiologi dari hepatitis?

7. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan hepatitis?

A. DEFINISI

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

Hepatitis merupakan suatu proses peradangan pada jaringan hati yang

memberikan gejala lemah badan, mual, kencing seperti air teh disusul dengan

mata dan badan menjadi kuning.

Hepatitis virus merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas

dalam tubuh, walaupun efek yang terjadi pada hati. Telah ditemukan lima

kategori virus yang menjadi agen penyebab:

1. Virus Hepatitis A (HAV)

2. Virus Hepatitis B (HBV)

3. Virus Hepatitis C (HCV)

4. Virus Hepatitis D (HDV)

5. Virus Hepatitis E (HEV)

Bentuk hepatitis yang paling dikenal adalah HAV (Hepatitis A) dan

HBV (Hepatitis B). Kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama, yaitu

hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab penyakit ini dapat ditularkan

secara parenteral dan nonparental.

B. ETIOLOGI

1. Virus (penyebab terbanyak)

2. Bakteri (Salmonella typi)

3. Obat-obatan

4. Racun (hepatoksik)

5. Alkohol

C. GEJALA DAN TANDA

1. Ikterus

2. Urine kecoklatan

3. Kehilangan selera makan

4. Mual dan muntah

5. Demam

6. Lelah

7. Sakit kepala

8. Nyeri pada kuadran kanan atas

9. Mudah terangsang

10. Feses (warna tanah liat)

D. PATOFISIOLOGI HEPATITIS

Konsumsi Virus

alkohol hepatis

Bakteri

Obat-

obatan

Stress,

dll.

Kerusakan hepatosite

Peradangan hati

Perubahan (aliran darah ke

aliran darah hati menurun)

Nekrosis hati

stimulus kemoreseption

hipotalamus

Set point berubah

Resiko tinggi

terhadap

infeksi

Metabolisme

bilirubin menurun

Hiperbilirubinemia

Ikterus

Intoleransi aktivitas

Rx. peningkatan

panas tubuh

Hipertermi

Mual muntah

Anoreksia

Intake menurun

Gangguan nutrisi kurang

dari kebutuhan

Kelemahan

Narasi

Hepatitis atau peradangan pada jaringan hati disebabkan oleh beberapa hal yaitu:

• Konsumsi alkohol di mana alkohol ini menyebabkan terjadinya penimbunan

lemak dalam jumlah banyak sehingga hati membesar, rapuh dan mengalami

gangguan fungsional dan terjadi kerusakan hepatosite.

• Virus beberapa virus A, B, C, D, E di mana virus ini menyerang langsung

pada sel hepar dan terjadi kerusakan hepatosite. Setelah itu virus terus

mengadakan replikasi sampai menyebabkan nekrosis jaringan.

• Obat-obatan yang bersifat toksik di mana penggunaannya dalam jangka

waktu yang lama akan langsung menyerang ke hati dan menyebabkan

kerusakan hepatosite.

• Stress. Kondisi ini menyebabkan adrenalin meningkat dari peningkatan

adrenalin ini menyebabkan sistem imun menurun. Apabila sistem imun

sudah menurun maka kemungkinan untuk masuknya virus penyakit sangat

besar salah satunya penyakit hepatitis.

Dari beberapa penyebab di atas sampai terjadi kerusakan hepatosite, keadaan

lanjut akan terjadi peradangan hati di mana hati teraba membesar tepinya yang

lancip menjadi tumpul. Setelah terjadi peradangan hati ada dua hal yang terjadi

yaitu: perubahan aliran darah dan perangsangan kemoreseptor hipotalamus.

- Perubahan aliran darah: terjadinya peradangan pada hati, menyebabkan hati

mengalami pembengkakan, dan pembengkakan ini menyebabkan pembuluh

darah yang menuju ke hati tertekan sehingga terjadi vasokontriksi sehingga

aliran darah ke hati macet/menjadi lambat. Ini akan menimbulkan nekrosis

hati. Dari keadaan ini muncul diagnosa keperawatan “resiko tinggi terhadap

infeksi”.

Nekrosis hati juga menyebabkan metabolisme bilirubin menurun artinya

terjadi peningkatan dekstruksi dan SDM, kadar bilirubin tak terkonyugasi

dalam darah meningkat sehingga terjadi hiperbilirubinemia, pembentukan

bilirubin yang berlebihan ini merupakan mekanisme umum penyebab

terjadinya ikterus (salah satu dari 4 mekanisme umum penyebab).

- Terjadinya peradangan hati akan merangsang kemoreseption hipotalamus

sehingga set point berubah dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas

dan reaksi ini timbullah diagnosa keperawatan “hipertermi”. Dari keadaan

hipertermi ini timbul gejala mual muntah (prodromal) yang berlanjut

mengakibatkan anoreksia sehingga intake menurun dan muncul diagnosa

keperawatan Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan. Apabila nutrisi

terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul diagnosa sehubungan

dengan intoleransi aktivitas.

E. PENATALAKSANAAN

Tidak ada pengobatan spesifik untuk penyakit hepatitis virus. Pengobatan

terutama bersifat suportif dan termasuk:

- Beristirahat

Pasien yang sangat keletihan membutuhkan sering istirahat dan membuat

interval sering istirahat.

- Nutrisi yang adekuat (prioritas utama)

Anjurkan diit karbohidrat tinggi untuk mensuplai kalori yang cukup.

Pemberian makanan melalui IV hanya diperlukan apabila pemasukan peroral

terbatas karena mual dan muntah.

- Mencegah terjadinya stress lebih lanjut pada hepar dengan menghindari

bahan-bahan dan obat-obat hepatotoksik.

Hepatitis toksik ditangani terutama dengan menghindari penyebabnya.

- Setelah terpajan terhadap virus hepatitis A, imunisasi pasif dapat dicapai

melalui penggunaan serum globulin imun yang mengandung anti HAV

dengan jumlah yang adekuat.

- Pemajanan hepatitis B seperti pada tertusuk jarum, imunoprofilaksis pasif

dapat dicapai dengan menggunakan titer tinggi anti HBS globulin imun

hepatitis B (HBIG). (Tindakan ini hanya dianjurkan pada pasien beresiko

tinggi pasca pemajanan inokulasi.

F. KOMPLIKASI

Tidak semua pasien dengan hepatitis virus akan mengalami perjalanan

penyakit yang lengkap. Sejumlah kecil pasien (kurang dari 1 %) memperlihatkan

kemunduran klinis yang cepat setelah awitan ikterus akibat hepatitis fulminan

dan nekrosis hati massif.

1. Hepatitis fulminan

Dicirikan oleh tanda dan gejala gagal hati akut, penciukan hati, kadar

bilirubin serum meningkat cepat, pemajangan waktu protrombin yang sangat

nyata dan koma hepatic.

2. Hepatitis kronik persisten

Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai di mana perjalanan

penyakit memanjang hingga 4 – 8 bulan, namun pasien akan sembuh

kembali.

3. Hepatitis virus akut

Pasien mengalami kekambuhan setelah serangan awal yang biasanya

dihubungkan dengan minum alkohol atau aktivitas fisik yang berlebihan.

4. Hepatitis agresif atau kronik aktif

Di mana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piecemeal) dan

perkembangan sirosis.

5. Karsinoma hepatoseluler

Merupakan komplikasi lanjut hepatitis yang cukup bermakna yang

disebabkan oleh dia faktor yang berkaitan dengan patogenesisnya yaitu

infeksi HBV kronik dan sinosis terkait.

A. PENGKAJIAN

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Dasar Data Pengkajian

Data tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati.

• Aktivitas/istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan, malaise umum

• Sirkulasi

Tanda : Bradikardia (hiperbiliurinemia berat)

Ikteri pada sklera, kulit, membran mukosa.

• Eliminasi

Gejala : Urine gelap

Diare/konstipasi: feses warna tanah liat

Adanya/berulangnya hemodialisisa

• Makanan/cairan

Gejala : Hilang nafsu makan (anoreksia), penurunan berat badan atau

meningkat (edema)

Mual/muntah

Tanda : Asites

• Neurosensori

Tanda : peka rangsang, cenderung tidur, letargi, asteriksis.

• Nyeri/kenyamanan

Gejala : kram abdomen, nyeri tekan pada kuadran kanan atas

Mialgia, artralgia, sakit kepala

Gatal (pruritus)

Tanda : Otot tegang, gelisah

• Pernafasan

Gejala : Tidak minat/enggang merokok (perokok)

• Keamanan

Gejala : Adanya transfusi darah/predok darah

Tanda : Demam

Urtikaria, lesimakula popular, eritema tak beraturan

Angioma jaring-jaring, eritema palmar, ginekomastia (kadang-

kadang ada pada hepatitis alkoholik)

Sptenomegali, pembesaran nodus servikal posterior

• Seksualitas

Gejala : pola hidup/perilaku meningkatkan resiko terpajan (contoh

homoseksual aktif/biseksual pada wanita)

• Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Riwayat diketahui/mungkin terpajan pada virus, bakteri atau

toksin

• Pertimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 6 – 7 hari

• Pemeriksaan diagnostik

1. SGOT : > 20 x nilai normal (6 – 30 u/l)

2. SGPT : 20 – 50 x nilai normal (7 – 32 u/l)

3. GGT : meningkat dari nilai normal

Normal laki-laki: 8 – 35 u/l

Normal perempuan: 6 – 25 u/l

4. Biliurin direk meningkat dari nilai normal (≤ 0,25 mg/dl)

2. Pengelompokan Data

Data Subjektif:

- Kelemahan, kelelahan, malaise

- Anoreksia, penurunan berat badan, atau peningkatan berat badan (edema)

- Mual, muntah

- Kram abdomen

- Nyeri tekan pada kuadran kanan atas

- Sakit kepala

- Gatal

- Tidak minat/enggan merokok (perokok)

Data Objektif:

- Bradikardia

- Ikterik pada sklera, kulit, membran mukosa

- Urine gelap

- Diare/konstipasi, feses warna tanah liat

- Asites

- Peka rangsang, letargi

- Gelisah

- Demam

- Urtikaria

- Eksaserbasi jerawat

- Angioma jaring-jaring

- Sptenomegali

3. Prioritas Masalah

1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan

2. Hipertermi

3. Intoleransi aktivitas

4. Resiko tinggi terhadap infeksi

4. Analisa Data

No.

1. DS:

Data

Kemungkinan Penyebab

Peradangan hati

Masalah

Gangguan

- Tidak ada nafsu

nutrisi kurang

makan

- Nyeri abdomen

DO:

- Anoreksia

- Gangguan sensasi

pengecap

2. DS:

- Merasa lemah

DO:

- Penurunan

kekuatan otot

- Menolak untuk

bergerak

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Mual muntah

Anoreksia

Intake menurun

Peradangan hati

Mual muntah

Anoreksia

Intake menurun

dari kebutuhan

Intoleransi

aktivitas

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan:

- Kelemahan umum, penurunan kekuatan/ketahanan; nyeri

- Mengalami keterbatasan aktivitas; depresi.

Ditandai dengan:

- Laporan kelemahan; ketidaknyamanan kerja

- Penurunan kekuatan otot

- Menolak untuk bergerak

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan:

- Kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik, anoreksia,

mual/muntah.

- Gangguan absorpsi dan metabolisme pencernaan makanan; penurunan

peristaltic, empedu tertahan.

- Peningkatan kebutuhan kalori/status hiper metabolik

Ditandai dengan:

- Enggan makan/kurang minat terhadap makanan

- Gangguan sensasi pengecap

- Nyeri abdomen/kram

- Penurunan berat badan; tonus otot buruk

C. PERENCANAAN

1. Intoleransi aktivitas

Tujuan:

Klien akan menunjukkan perbaikan toleransi aktivitas klien dengan kriteria:

- Menunjukkan teknik/perilaku yang memampukan kembali melakukan

aktivitas.

- Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas.

Tindakan/Intervensi:

Mandiri:

• Tingkatkan tirah baring/duduk. Berikan lingkungan tenang; batasi

pengunjung sesuai kebutuhan

Rasional:

Meningkatkan istirahat dan ketenangan. Menyediakan energi yang

digunakan untuk penyembuhan. Aktivitas dan posisi duduk tegak diyakini

menurunkan aliran darah ke kaki, yang mencegah sirkulasi optimal kasal

hati.

• Ubah posisi dengan sering. Berikan perawatan kulit yang baik

Rasional:

Meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada area

tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan.

• Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, bantu melakukan latihan rentang

gerak sendi pasif/aktif.

Rasional:

Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan. Ini dapat terjadi karena

keterbatasan aktivitas yang mengganggu periode istirahat.

• Dorong penggunaan teknik manajemen stress. Contoh relaksasi:

Rasional:

Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali

perhatian, dan dapat meningkatkan koping.

• Awasi terulangnya anoreksia dan nyeri tekan pembesaran hati.

Rasional:

Menunjukkan kurangnya resolusi/eksasorbasi penyakit, memerlukan

istirahat lanjut. Mengganti program terapi.

Kolaborasi:

• Berikan antidot atau bantu dalam prosedur sesuai indikasi tergantung

pada pemajangan

Rasional:

Membuang agen penyebab pada hepatitis toksik dapat membatasi derajat

kerusakan jaringan.

• Berikan obat sesuai indikasi: sedative, agen antiansietas, contoh diazepam

(valium), larozepam (artisan)

Rasional:

Membantu dalam manajemen kebutuhan tidur

• Awasi kadar enzim hati

Rasional:

Membantu menentukan kadar aktivitas tepat, sebagai peningkatan

prematur pada potensial resiko berulang.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan

Tujuan:

Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria:

- Menunjukkan peningkatan berat badan

- Bebas tanda malnutrisi

Tindakan/intervensi:

Mandiri:

• Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam

frekuensi sering.

Rasional:

Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksia.

• Berikan perawatan mulut sebelum makan

Menghilangkan rasa tidak enak. Dapat meningkatkan nafsu makan.

• Anjurkan makan pada posisi tegak

Rasional:

Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan

pemasukan.

• Dorong pemasukan sari jeruk. Minuman karbonat dan permen berat

sepanjang hari.

Rasional;

Bahan ini merupakan ekstra kalori dan dapat lebih mudah dicerna/toleran

bila makanan lain tidak.

Kolaborasi:

• Konsul pada ahli gizi. Dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet

sesuai kebutuhan pasien. Dengan masukan lemak dan protein sesuai

toleransi.

Rasional:

Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan

individu.

• Awasi glukosa darah

Rasional:

Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi, memerlukan perubahan

diet/pemberian insulin.

• Berikan obat sesuai indikasi: antiemetik, contoh: metalopramide (raglan)

Rasional:

Diberikan ½ jam sebelum makan, dapat menurunkan mual dan

meningkatkan toleransi pada makanan.

Antasid

Rasional:

Kerja pada asam gaster, dapat menurunkan iritasi/resiko perdarahan.

Vitamin, contoh B kompleks, dan C

Rasional:

Memperbaiki kekurangan dan membantu proses penyembuhan

• Berikan makanan tambahan/nutrisi dukungan total bila dibutuhkan

Rasional:

Mungkin perlu untuk memenuhi kebutuhan kalori bila tanda kekurangan

terjadi/gejala memanjang.

D. IMPLEMENTASI

Dilaksanakan sesuai dengan rencana tindakan, menjelaskan setiap tindakan yang

akan dilakukan sesuai dengan pedoman prosedur teknis yang telah ditentukan.

E. EVALUASI

Evaluasi hasil menggunakan kriteria evaluasi yang telah ditentukan pada tahap

perencanaan keperawatan, dilakukan secara periodik, sistematis terencana.

A. LATAR BELAKANG

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit hati di mana sirkulasi mikro,

anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami

perubahan, menjadi tidak teratur dan terjadinya pertambahan jaringan ikat

(fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Insiden gangguan ini meningkat secara bermakna sejak perang dunia II,

menyebabkan sirosis menjadi salah satu penyebab kematian yang cukup

menonjol. Peningkatan ini sebagian diakibatkan oleh insiden hepatis virus yang

meningkat, namun yang lebih bermakna agaknya karena peningkatan nyata dari

asupan alkohol.

Janes dan Minot pada tahun 1923 mengemukakan dugaan kuat bahwa

hepatitis virus bisa berkembang menjadi sirosis. Krarup dan Roholm pada tahun

1941 telah memperlihatkan timbulnya sirosis hati pada hepatitis akut dengan

cara melakukan biopsy hati serial. Penelitian seperti ini juga telah dikemukakan

oleh Bigornoboe dan Sherlock.

Bukti-bukti sekarang memperlihatkan bahwa yang diperkirakan akan

menjadi sirosis ialah bentuk hepatitis yang berat. Bentuk hepatitis yang berat

dapat berkembang menjadi sirosis ternyata dari bentuk virus B atau virus non A

dan non B (NANB). Di Indonesia agaknya kedua bentuk ini juga merupakan

penyebab sirosis hati.

Lebih dari 80 % kasus dengan hepatitis alkoholik terjadi setelah minum

alkohol selama 5 tahun lebih sebelum

Timbul gejala dan keluhan. Kemungkinan timbulnya hepatitis alkoholik

kecil sekali pada penderita yang minum kurang dari 60 gram etanol sehari (6 oz

whiskey atau ¾ liter anggur) atau jika etanol kurang dari 20 % kalori per hari.

B. TUJUAN

Tujuan Umum

Agar mahasiswa dapat mengetahui prevalensi dan penanggulangan pada sirosis

hati.

Tujuan Khusus

Untuk menggali lebih jauh tentang penyakit sirosis hati.

C. RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan sirosis hepatis?

2. Apa yang menjadi penyebab/etiologi dari sirosis hepatis?

3. Bagaimana tanda dan gejala sirosis hepatis?

4. Bagaimana penatalaksanaan dari sirosis hepatis?

5. Penyakit apa sajakah yang menjadi komplikasi dari sirosis hepatis?

6. Bagaimana patofisiologi dari sirosis hepatis?

7. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis?

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI SIROSIS HEPATIS

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi

arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-nodula

regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulator normal.

B. ETIOLOGI

Penyebab sirosis hepatis biasanya tidak dapat diketahui hanya

berdasarkan pada klasifikasi morfologis hati yang mengalami sirosis. Dua

penyebab yang sampai saat sekarang ini masih dianggap paling sering

menyebabkan sirosis ialah hepatitis virus dan alkoholisme.

Etiologi yang diketahui penyebabnya:

1. Hepatitis virus B dan C

2. Alkohol

3. Metabolik seperti: tirosima, galaktisemia, intoleransi fruktosa. Mekanisme

kerusakan hati tidak jelas, diduga karena akumulasi metabolik toksik dari

tirosin, galaktosa dan fruktosa.

4. Sirosis biliar sekunder intra dan ekstra hepatic

5. Obstruksi aliran vena hepatic

6. Gangguan imunologis seperti hepatitis kronik

7. Toksik dan obat seperti:

INH: hasil metabolik toksik, di mana isoniazid mengalami asetilisasi menjadi

asetiniazid yang kemudian dihidrolisasi menjadi asetil hydrazine bebas yang

akan diubah oleh sitokron P450 menjadi zat hepatotoksik.

8. Operasi pintas usus halus pada obesitas.

Kelainan hati diduga berkaitan dengan penurunan BB yang terlalu cepat,

kekurangan nutrisi protein, serta pertumbuhan bakteri dalam usus yang

buntu.

Etiologi tanpa diketahui penyebabnya

- Sirosis kriptogenik heterogenesis

C. GEJALA DAN TANDA

Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya

1. Fase Kompensasi Sempurna

Pada fase ini pasien tidak mengeluh atau juga keluhan samar-samar bugar/fit,

merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut

gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, BB menurun, kelemahan

otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di

otot, pengurangan massa otot terutama mengurangnya massa otot daerah

pektoralis mayor.

2. Fase Dekompensasi

- Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat mungkin disebabkan

proses penyakit yang berlanjut ke arah keganasan hati di mana tumor

akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran

empedu intrahepatik.

- Gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis,

gangguan siklus haid atau haid berhenti.

- Flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri.

- Gejala hematemesis, hematemesis dan melena, atau melena saja akibat

perdarahan varises esophagus. Perdarahan bisa massif dan menyebabkan

renjatan.

- Gangguan kesadaran berupa ensefalopi hepatic sampai koma hepatic.

D. PATOFISIOLOGI HEPATITIS

Konsumsi Virus

alkohol hepatis

Bakteri

Obat-

obatan

Stress,

dll.

Metabolisme

bilirubin ↓

Hiperbiliru-

Binemia

Kerusakan hepatosite

Peradangan hati

Perubahan aliran darah

Nekrosis hati

Gagal hati Metabolisme

protein dan

Gangguan karbohidrat ↓

metabolisme

ammonia Protein

Kelemahan

Hipertensi

portal

- Edema

- Varises esophagus

- Varises abdomen

- Asites

- Splenomegali

Ikterus menjadi urea plasma ↓

Ensefalopati Sintesis

Informasi hepatic albumin ↓

kurang

- Intoleransi aktivitas

- Penurunan kemampuan

Salah

persepsi

Kurang

pengetahuan

Ammonia

serum ↑

Asidosis

respiratorik

Pola nafas

inefektif

Penurunan

tekanan

onkotik dalam

darah

Asites

rawat diri

Edema

Kecemasan

Merasa

kenyang

Anoreksia

Gangguan nutrisi

kurang dari kebutuhan

- Gangguan keseimbangan cairan lebih

dari kebutuhan

- Resiko tinggi kerusakan integritas kulit

Narasi:

Sirosis hati merupakan penyakit kronik hati.

Penyebab dari sirosis ini diawali dari bagaimana penyebab dari hepatitis itu sendiri

karena sirosis hati merupakan tahap lanjut dari hepatitis.

• Konsumsi alkohol di mana terjadi penimbunan lemak dalam jumlah banyak

sehingga hati membesar, rapuh dan mengalami gangguan fungsional dan terjadi

kerusakan hepatosite.

• Virus beberapa virus A, B, C, D, E di mana virus ini menyerang langsung pada

sel hepar dan terjadi kerusakan hepatosite. Setelah itu virus terus menerus

mengadakan replikasi sampai menyebabkan terjadinya nekrosis jaringan.

• Obat-obatan yang bersifat toksik di mana penggunaan yang lama akan langsung

menyerang ke hati dan menyebabkan kerusakan hepatosite.

• Stress. Kondisi ini menyebabkan adrenalin meningkat dari peningkatan adrenalin

ini menyebabkan sistem imun menurun, sehingga virus lebih muda untuk masuk

termasuk salah satunya adalah virus hepatis ini.

Dari terjadinya kerusakan hepatosite menyebabkan peradangan pada hati. Terjadinya

radang menyebabkan aliran darah bersih ke hati terhambat (terjadi perubahan aliran

darah). Jika hati terus kekurangan darah bersih maka akan terjadi nekrosis hati. Dari

nekrosis ini kemungkinan ada 4 yang terjadi:

- Metabolisme bilirubin menurun artinya terjadi peningkatan dekstruksi dari SDM,

kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah meningkat sehingga terjadi

hiperbilirubinemia. Dari pembentukan bilirubin yang berlebihan akan

menyebabkan ikterus.

- Terjadinya nekrosis hati menyebabkan hati menciut dan mengeras akibat jaringan

hati diganti oleh jaringan parut (jaringan ikat), fungsi hati akan sangat terganggu.

Aliran darah lewat hati terhimpit jaringan ikat, himpitan aliran darah di hati

menimbulkan peninggian tekanan darah di pembuluh portal yang disebut

hipertensi portal akibat dari peningkatan resistensi aliran darah melalui hati,

peningkatan aliran arteri splanknikus. Kedua faktor yang mengurangi aliran

keluar melalui vena hepatica dan meningkatkan aliran masuk bersama-sama

menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan ini merangsang

timbulnya kolateral untuk menghindari obstruksi hepatic. Ini terjadi pada

esophagus bagian bawah vena superficial dinding abdomen dan rectum.

• Varises esophagus terjadi karena dilatasi pada vena akibat pembentukan

sirkulasi kolateral pada esophagus bagian bawah.

• Varises abdomen terjadi karena dilatasi pada vena-vena sekitar umbilicus

akibat pembentukan sirkulasi kolateral pada vena superficial dinding

abdomen.

• Hemoroid terjadi karena dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena

mesenterika inferior dan vena-vena rectum.

• Asites terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus dan

penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Selain itu juga

karena adanya retensi natrium dan air dan peningkatan sintesis dan aliran

limfa hati.

• Splenomegali terjadi karena adanya tekanan balik pada sistem portal.

• Edema terjadi sehubungan dengan payah hepatoseluler. Edema yang terjadi

pada umumnya adalah edema perifer akibat hipoalbuminen serta retensi

garam dan air akibat kegagalan hati mengaktifkan aldosteron dan ADH.

- Terjadinya gagal hati akibat dari nekrosis hati. Dari keadaan ini terjadi gangguan

metabolisme ammonia menjadi urea yang berdampak penumpukan ammonia

dalam darah yang merupakan zat toksik dan mengganggu metabolisme otak.

Inilah disebut ensefalopati hepatic.

Gangguan metabolisme ammonia menjadi urea menyebabkan peningkatan

ammonia serum. Ammonia ini bersifat asam dan dapat menguap sehingga bisa

menyebar ke saluran pernafasan menyebabkan kadar asam dalam sistem

pernafasan meningkat dan terjadilah asidosis respiratorik sehingga muncullah

diagnosa keperawatan “pola nafas inefektif”. Terjadinya gagal hati timbul salah

persepsi pada penderita, karena kurangnya informasi sehingga timbul salah

persepsi sehubungan dengan penyakitnya dan muncullah diagnosa keperawatan

“kurang pengetahuan dan kecemasan”.

- Nekrosis hati juga menyebabkan fungsi hati dalam metabolisme protein dan KH

terganggu yaitu terjadi penurunan dari metabolisme tersebut sehingga protein

plasma juga mengalami penurunan, menyebabkan sintesis albumin menurun.

Keadaan ini menyebabkan penurunan tekanan onkotik darah di mana cairan

dalam vascular tertarik ke interstitial sehingga terjadi asites dan edema dan

muncullah diagnosa keperawatan gangguan keseimbangan cairan lebih dari

kebutuhan dan resiko tinggi kerusakan integritas kulit.

Dari kondisi asites ini terjadi distensi abdomen sehingga penderita selalu merasa

kenyang dan terjadi anoreksia. Dari gejala ini muncul diagnosa keperawatan

nutrisi kurang dari kebutuhan.

Sementara dari metabolisme protein dan karbohidrat yang menurun

menyebabkan kelemahan dan muncul diagnosa keperawatan intoleransi aktivitas

dan penurunan kemampuan rawat diri.

E. PENATALAKSANAAN

1. Penatalaksanaan ditujukan pada terapi suportif.

2. Pengobatan meliputi

- Menopang status kardiopulmonar

- Memberi bantuan bila diperlukan untuk mempertahankan fungsi spesifik

- Menopang fungsi hematology dan nutrisional hepar

3. Asuhan keperawatan ditegakkan melalui pengkajian yang cermat, termasuk

riwayat keperawatan, pemeriksaan fisik, hasil-hasil laboratorium dan

regimen medis.

4. Rencana perawatan harus mempertimbangkan kebutuhan cairan dan diit,

terapi pengganti, pencegahan infeksi, tindak kewaspadaan penggunaan obat,

potensial gangguan perdarahan dan perubahan neurologi, kemungkinan

kebutuhan dan pembersihan usus, dan pencegahan komplikasi pernafasan,

sirkulasi dan kulit.

5. Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

6. Perawat harus sering mengkaji perubahan pada seluruh sistem

7. Mengevaluasi secara kontinyu efektivitas dari intervensi keperawatan.

E. KOMPLIKASI

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif maka gambaran klinis,

prognosis dan pengobatan tergantung pada dua kelompok dasar komplikasi:

1. Kegagalan hati (hepatoselular)

2. Hipertensi portal: adanya tekanan portal lebih dari 20 cm air atau 125 mmHg

Bila komplikasi berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul

komplikasi lain berupa

3. Asites: penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut.

4. Ensefalopati.

5. Peritonitis bakterial spontan

6. Sindrom hepatorenal: terjadinya penyulit gagal ginjal akut yang umumnya

berjalan progresif pada pasien penyakit hati kronik

7. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma)

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HATI

A. PENGKAJIAN

1. Mengumpulkan Data

• Aktivitas/istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan, terlalu lelah

Tanda : letargi, penurunan massa otot/tonus

• Sirkulasi

Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung reumatik,

kanker (mal fungsi hati menimbulkan gagal hati).

Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3, S4)

DVj: Vena abdomen distensi.

• Eliminasi

Gejala : flatus

Tanda : Distensi abdomen (hematomegali, splenomegali, asites)

Penurunan/tidak adanya bising usus

Feses berwarna tanah liat, melena

Urine gelap, pekat.

• Makanan/cairan

Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat

mencerna

Mual/muntah

Tanda : penurunan berat badan atau Pj (cairan)

Penggunaan jaringan

Edema umum pada jaringan

Kulit kering, turgor buruk

Ikterik: angioma spider

Nafas bau/tetor hepatikus, perdarahan gusi.

• Neurosensori

Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,

penurunan mental

Tanda : Perubahan mental, bingung, halusinasi, koma.

Bicara lambat/tidak jelas

Asterisk (ensefalopati hepatic)

• Nyeri/kenyamanan

Gejala : Nyeri tekanan abdomen/nyeri kuadran atas

Pruritus

Neoritis perifer

Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi

Fokus pada diri sendiri

• Pernafasan

Gejala : Dispnea

Tanda : Takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan

Ekspansi paru terbatas (asites)

Hipoksia

• Keamanan

Gejala : Pruritus

Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik)

Ikterik, ekimosis, petekie.

Angioma spider/teleangiekstasis, eritema palmar

• Seksualitas

Gejala : gangguan menstruasi, impotent.

Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah,

lengan, pubis)

• Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Riwayat penggunaan alkohol jangka panjang/penyalahgunaan,

penyakit hati alkoholik.

Riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan pada toksin,

trauma hati, perdarahan GI atas, episode perdarahan varises

esophageal, penggunaan obat yang mempengaruhi fungsi hati.

• Pemeriksaan diagnostik

- Skan/biopsy hati: mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan

jaringan hati.

- Portografi transhepatik perkutaneus: memperlihatkan sirkulasi sistem

jaringan hati.

- Bilirubin serum: meningkat karena gangguan seluler,

ketidakmampuan hati untuk mengkonjugasi atau obstruksi bilier.

Normal: 5 – 12 μmol/L

- AST (SGOT)/ALT (SGPT), LDH: meningkat karena kerusakan

seluler dan mengeluarkan enzim.

AST normal: < 40 UI/L

ALT normal: < 40 UI/L

- Alkalin fosfolase: meningkat karena penurunan eksresi

Normal: < 100 UI/L

- Albumin serum: menurun karena penekanan sintesis

Normal: 35 – 50 g/l

2. Pengelompokan Data

Data Subjektif:

- Klien mengeluh tidak ada nafsu makanan

- Mengeluh lemah

- Pruritus

Data Objektif:

- Anoreksia

- Mual muntah

- Edema umum pada jaringan

- Asites

- Dispone

- Kulit kering, turgor buruk

- Penurunan massa otot/tonus

- Distensi abdomen

- Albumin serum: 25 g/l

Analisis Data

Data Kemungkinan Penyebab

Masalah

DS:

Klien mengatakan makanan

yang dihidangkan tidak habis

karena nafsu makan tidak ada.

Diet tidak enak karena kurang

garam.

Lemah.

DO:

Mual dan muntah.

Makanan yang dihidangkan

tidak habis.

Tonus otot buruk.

DS:

Klien mengatakan jumlah

kencing sedikit

DO:

Edema

Perubahan status mental/gelisah

Asites

Kulit kering

Distensi abdomen

Albumin serum: 2,5 g/l

Nekrosis hati

Metabolisme protein dan

karbohidrat menurun

Protein plasma menurun

Sintesis albumin

Asites

Merasa kenyang

Anoreksia

Gangguan

keseimbangan

cairan lebih dari

kebutuhan tubuh

Nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Dx. 1: Gangguan keseimbangan cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan:

- Penurunan protein plasma (albumin)

- Malnutrisi

Ditandai dengan:

- Edema

- Asites

- Kulit kering

- Distensi abdomen

- Albumin: 25 g/l

Dengan tujuan:

Cairan tubuh seimbang dengan kriteria:

- Tidak ada edema

- Tidak ada asites

- Albumin serum normal: 35 g/l

- Tidak terjadi distensi abdomen

- Kulit tidak kering

Dx. 2 Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan

yang kurang ditandai dengan:

- Klien mengatakan bahwa makanan yang disediakan tidak habis karena

tidak ada nafsu makan, diet tidak enak karena kurang garam

- Mual muntah

- Porsi makanan yang disediakan tidak habis

- Lemah

- Tonus otot buruk

- Anoreksia

Dengan tujuan:

Pemenuhan nutrisi yang adekuat/dapat teratasi dengan kriteria:

- Makanan yang disediakan habis

- Tidak ada mual muntah

- Tidak terjadi kelemahan

- Tonus otot baik

PRIORITAS MASALAH

1. Pola nafas inefektif

2. Gangguan keseimbangan cairan lebih dari kebutuhan

3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan

4. Intoleransi aktivitas

5. Penurunan kemampuan rawat diri

6. Kurang pengetahuan

7. Kecemasan

8. Resiko tinggi terhadap infeksi

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan keseimbangan cairan: lebih dari kebutuhan tubuh

Mandiri:

Intervensi

Rasional

Ukur masukan dan haluaran,

catat keseimbangan positif

(pemasukan melebihi

pengeluaran), timbang berat

badan setiap hari, dan catat

peningkatan lebih dari 0,5

kg/hari

Awasi TD dan CVP, catat

JVP/distensi vena jugularis

Menunjukkan status volume sirkulasi,

terjadinya/perbaikan perpindahan cairan dan

respon terhadap terapi keseimbangan

positif/peningkatan bebat badan seiring

menunjukkan retensi cairan lanjut. Catatan:

penurunan volume sirkulasi (perpindahan

cairan) dapat mempengaruhi secara langsung

fungsi/haluaran urine, mengakibatkan

sindrome hipatorenal.

Peningkatan TD biasanya berhubungan

dengan kelebihan volume cairan terapi

Auskultasi paru, catat

penurunan/tidak adanya bunyi

nafas dan terjadinya bunyi

tambahan

Kaji derajat perifer/edema

dependen

Kolaborasi:

Awasi albumin serum dan

elektrolit (khususnya kalium

dan Na)

Batasi natrium dan cairan

sesuai indikasi

Berikan albumin bebas

garam/plasma ekspander

sesuai indikasi

mungkin tidak terjadi karena perpindahan

cairan keluar area vascular. Distensi jugularis

eksternal dan vena abdominal sampai dengan

kongesti vascular.

Peningkatan kongesti pulmonal dapat

mengakibatkan konsolidasi, gangguan

pertukaran gas dan komplikasi misalnya:

edema paru.

Perpindahan cairan pada jaringan sebagai

akibat retensi Na dan air, penurunan albumin

dan penurunan ADH.

Penurunan albumin serum mempengaruhi

tekanan osmotik koloid plasma,

mengakibatkan pembentukan edema,

penurunan aliran darah ginjal menyertai

peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan

penggunaan diuretic (untuk menurunkan air

total tubuh), dapat menyebabkan berbagai

perpindahan/ketidakseimbangan elektrolit.

Natrium mungkin dibatasi untuk

meminimalkan retensi cairan dalam area

ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu

untuk memperbaiki/mencegah pengenceran

hipotermia.

Albumin mungkin diperlukan untuk

meningkatkan tekanan osmotis koloid dalam

kompartemen vascular (pengumpulan darah

dalam area vascular), sehingga meningkatkan

Berikan obat sesuai indikasi:

• Diuretik: spironolakton

(aldakton), furosemid

(lasix)

• Kalium

• Obat inotropik positif dan

vasodilatasi atrial

volume sirkulasi efektif dan penurunan

terjadinya asites.

Digunakan untuk mengontrol edema dan

asites, menghambat efek aldosteron,

meningkatkan ekskresi air sambil menghemat

kalium, bila terapi konservatif dengan tirah

baring dan pembatasan natrium tidak teratasi.

Kalium serum dan seluler biasanya menurun

karena penyakit hati sesuai dengan

kehilangan urine

Untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan

aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga

menurunkan kelebihan cairan.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang

kurang

Mandiri:

Intervensi

Rasional

Ukur diet harian dengan

jumlah kalori

Timbang sesuai indikasi,

bandingkan perubahan status

cairan, riwayat BB, ukuran

kulit trisep.

Dorong pasien untuk makan

semua makanan/makanan

tambahan

Memberikan informasi tentang kebutuhan

pemasukan/defisiensi

Mungkin sulit untuk menggunakan BB

sehingga indikator langsung status nutrisi

karena ada gambaran edema/asites, lipatan

kulit trisep berguna mengkaji perubahan

massa otot dan simpanan lemak subkutan.

Pasien mungkin mencungkil atau hanya

makan sedikit gigitan karena kehilangan

minat pada makanan dan mengalami mual,

Bantu dan dorong pasien

untuk makan, jelaskan alasan

tipe diet, beri pasien makan

bila pasien mudah lelah, atau

biarkan orang yang terdekat

membantu pasien.

Pertimbangan pilihan

makanan yang disukai

Beri makanan sedikit dan

sering

Berikan tambahan garam bila

diizinkan, hindari yang

mengandung amonium

Beri makanan halus, hindari

makanan kasar sesuai indikasi

Berikan perawatan mulut

sering dan sebelum makan

Kolaborasi:

Awasi pemeriksaan

laboratorium, misalnya:

glukosa serum, albumin, total

protein, ammonia

kelemahan umum, malaise

Diet yang tepat dan penting untuk

penyembuhan pasien mungkin makan lebih

baik bila keluarga terlibat dan makanan yang

disukai sebanyak mungkin.

Buruknya toleransi terhadap makan banyak

mungkin berhubungan dengan peningkatan

tekanan intraabdomen/asites

Tambahan garam meningkatkan rasa

makanan dam membantu meningkatkan

selera makan. Ammonia potensial resiko

pemasukan oral/pencernaan.

Perdarahan dari varises esophagus dapat

terjadi pada sirosis berat.

Pasien cenderung mengalami luka dan atau

perdarahan gusi dan rasa tidak enak pada

mulut di mana menambah anoreksia

Glukosa serum karena gangguan

glikogenesis, penurunan simpanan glikogen

atau masukan tak adekuat, protein menurun

karena gangguan metabolisme, penurunan

sintesis hepatik atau kehilangan ke rongga

peritoneal (asites). Pembatasan masukan

protein untuk mencegah komplikasi serius.

Konsul dengan ahli diet untuk

memberikan diet tinggi dalam

kalori dan karbohidrat

sederhana, rendah lemak dan

tinggi protein sedang; batasi

natrium dan cairan bila perlu

berikan tambahan cairan

sesuai indikasi

Berikan makanan dengan

selang, hiperalimentasi, lipid

sesuai indikasi

Berikan obat sesuai indikasi

seperti:

• Tambahan vitamin, tiamin,

besi, asam folat

• Sink

• Antiemetik;

trimetobenzamid (tigan)

Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada

kebanyakan pasien yang pemasukannya

dibatasi, karbohidrat memberikan energi yang

siap pakai. Lemak diserap dan buruk karena

disfungsi hati dan mungkin memperberat

ketidaknyamanan abdomen. Protein

diperlukan pada perbaikan kadar protein

serum untuk menurunkan edema untuk

meningkatkan regenerasi sel hati.

Mungkin diperlukan untuk diet tambahan

untuk memberikan nutrien bila pasien terlalu

mual atau anoreksia untuk makan atau varises

esophagus mempengaruhi masukan oral.

Pasien biasanya kurang vitamin karena diet

buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tak

dapat menyimpan vitamin Am, B kompleks,

D dan vitamin K. juga dapat terjadi

kekurangan besi dan asam folat yang

menimbulkan anemia.

Meningkatkan rasa kecap, bau yang dapat

merangsang nafsu makan

Digunakan dengan hati-hati untuk

menurunkan mual/muntah dan meningkatkan

masukan oral.

IMPLEMENTASI

Melaksanakan sesuai dengan rencana tindakan, menjelaskan setiap tindakan yang

akan dilakukan sesuai dengan pedoman atau prosedur teknis yang telah ditentukan.

EVALUASI

Kriteria keberhasilan

• Berhasil

Tuliskan kriteria keberhasilannya dan hentikan tindakan

• Tidak berhasil

Tuliskan mana yang belum berhasil dan lanjutkan tindakan.

About SiChesse

Di blog ini juga Saya membagikan beberapa hasil karya tulis Saya seperti yang bisa sobat baca secara gratis. Harapan Saya yaitu semoga blog ini dapat memberikan kontribusi yang bermanfaat bagi sobat semua.

Salam Sehat dan Harmonis

hepatitis

About SiChesse

Related Post

Translate