BAB
II
Gangguan
Keseimbangan Asam Basa
A.
Penilaian Ketidakseimbangan asam basa
Penilaian Sistematik daam
Penilaian gangguan asam basa
___________________________________________________________________________
Awali dengan kecurigaan
klinis yang tinggi
1. Teliti riwayat klinis dari perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan
ketidakseimbangan asam basa.
·
Ini membutuhkan pengetahuan tentang patogensis dari
berbagai gangguan asam basa.
·
Contohnya, asidosis respiratorik mungkin dapat
diperkirakan timbul pada penderita penyakit paru obstruksi menahun.
2. Perhatikan tanda dan
gejala klinis yang mengarah kepada gangguan asam basa.
·
Sayang sekali, banyak tanda dan gejala dari gangguan
asam basa tidak jelas dan non spesifik.
·
Contoh, pernafasan kussmaul pada pasien diabetes dapat merupakan tanda kompensasi
pernafasan terhadap asidosis metabolik.
3. Periksa hasil pemeriksaan
laboratorium untuk elektrolit dan data lainnya yang mengarah
kepada proses penyakit yang berkaitan
dengan gangguan asam basa.
·
Contoh, hipokalemia sering berkaitan dengan
alkalosis metabolik.
·
Contoh, peningkatan kadar kreatinin serum
menunjukkan insufesiensi ginjal dan insufesiensi serta gagal ginjal sering
disertai asidosis metabolik.
Menilai variabel-variabel
asam basa untuk mengetahui tipe gangguan.
1. Pertama, periksa PH darah
arteri untuk menentukan arah dan besarnya gangguan asam basa.
·
Jika menurun, pasien mengalami asidemia dengan dua
sebab yang mungkin : asidosis metabolik atau asidosis respiratorik.
·
Jika meningkat, pasien mengalami alkalemia dengan
dua sebab yang mungkin : alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik.
·
Ingatlah bahwa kampensasi ginjal dan
pernafasan jarang memulihkan PH kembali normal sehingga jika ditemukan PH yang
normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3 ,mungkin ada gangguan campuran ; contohnya
seorang pasien dengan asidosis respiratorik yang bercampur dengan alkalosis
metabolik mungkin akan mempunyai PH yang normal.
2. Perhatikan variabel
pernafasan (PaCO2) dan metabolik HCO3 , yang
berhubungan dengan
PH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan
primer bersifat respiratorik, metabolik
atau campuran.
·
Apakah PaCO2 normal (40 mmHg), meningkat atau menurun ?
·
Apakah HCO3 normal (24 mEq/L), meningkat atau menurun ?
·
Tambahan : apakah ada kelebihan atau kekurangan basa
?
·
Pada gangguan asam basa
sederhana, PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam arah yang
sama.
·
Penyimpangan dari PaCO2 dan HCO3 dalam darah yang berlawanan menunjukkan
adanya gangguan asam basa campuran.
·
Cobalah untuk menduga campuran primer dengan
menghubungkan hasil pemeriksaan yang ditemukan dengan keadaan klinis.
3. Perkirakan respon
kompensatorik yang bakal terjadi pada gangguan asam basa primer.
a. Jika respon
kompensatorik lebih berat atau ringan dari pada yang diperkirakan, mungkin ada
gangguan asam basa campuran (normogram asam basa juga dapat digunakan untuk
mengetahui gangguan asan basa campuran)
b. Hitung selisih
(gap) anion plasma.
Jika meningkat ( >16 mEq/l ), mungkin sekali terjadi acidosis
metabolik.
c. Bandingkan besarnya penurunan HCO3 plasma dengan peningkatan selisih anion :
seharusnya sama besar.
·
Jika peningkatan < dari selisih anion penurunan HCO3 , mungkin komponen dari acidosis metabolik
disebabkan oleh kehilangan HCO3.
·
Jika peningkatan selisih dari anion jauh
lebih besar dari penurunan HCO3 berarti ada
alkalosis metabolik yang menyertainya.
4. Buat penafsiran tahap
akhir.
·
gangguan asam-basa sederhana
1. Akut (tidak
terkompensasi) atau
2. Kronik (sebagian
atau sepenuhnya terkompensasi )
·
Gangguan asam-basa campuran
·
Asidosis metabolik dengan selisih anion normal atau
lebar.
B.
Kelainan yang berhubungan dengan keseimbangan asam basa
1. Asidosis Metabolik (kekurangan
bikarbonat =HCO3 )
Penurunan primer kadar bikarbonat sehingga
terjadi penurunan PH ( peningkatan ion H) . HCO3 di ECF
=22 mEq/L dan PH =7,35.
Kompensasi pernafasan segera dimulai untuk menurunkan PaCO2 melalui
hiperventilasi sehinga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.
Sebab-sebab Asidosis Metabolik.
Selisih anion normal (hiperkloremik)
1. Kehilangan
bikarbonat
a. Kehilangan
melalui saluran cerna :
(1) Diare
(2) Ilieotomi ;
fistula pankreas, kantong empedu atau usus halus.
(3)
Ureterosigmoidostomi
b. Kehilangan
melalui ginjal :
(1) Asidosis
tubulus proksimal ginjal (RTA)
(2) Inhibitor
Karbonik Anhidrase (Asetazolamid)
(3)
Hipoaldosteronisme
2. Peningkatan
beban asam
a. Amonium klorida (NH4Cl NH3 + HCl
b. Cairan-cairan
hiperalimentasi
3. Lain-lain
Pemberian IV
larutan garan secara cepat .
Selisih anion meningkat
1. Peningkatan
produksi asam :
·
Asidosis laktat : laktat (perfusi jaringan atau
aksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmonar)
·
Ketoasidosis diabetik : Beta-hidroksibutirat.
·
Kelaparan: peningkatan asam - asam keto
·
Intoksikasi alkohol : peningkatan asam-asam keto
2. Menelan
substansi toksik
a. Kelebihan
dosis salisilat : Salisilat, laktat, keton
b. Metanol atau
formaldehid : formad
c. Etilglikol
(antibeku) : oksilat, glikolat
3. Kegagalan
ekskresi asam : tidak adanya ekskresi NH4 ; retensi asam sulfat dan
asam fosfat
a. gagal ginjal
akut dan kronik
Keadaan sebelum
terjadi asidosis metabolik
AK
B
1
20
Keton dan peningkatan Cl
menggganti ion bikarbonat
Keadaan asidosis
metabolik
B
AK
10
1
Usaha kompensasi tubuh
B
AK
10
0,75
Paru mengeluarkan banyak
CO2 .
Ginjal menahan Bikarbonat
, mengeluarkan H+, dam anion lain urin asam. NaHCO3, larutan laktat diberikan
I V.
|
Keadaan sesudah
pengobatan
AK
B
1
20
2.
Alkalosis metabolik (kelebihan bikarbonat)
peningkatan primer kadar bikarbonat plasma,
sehingga terjadi peningkatan Ph (penurunan H
). HCO3 di ECF = 2,6 mEq/l dan PH = 7,45. Kompensasi pernapasan berupa
peningkatan Pa CO2 dengan hipoventilasi ; akan tetapi tingkat hipoventilasi adalah
terbatas karena parnapasan terus berjalan karena dorongan hipoxia.
Sebab-sebab alkalosis metabolik
Kehilangan H
dari ECF.
1. Kehilangan
melalui saluran cerna (berkurangnya volume ECF)
a. Muntah atau
penyedotan nasogastrik
b. Diare dengan
kehilangan klorida
2. Kehilangan
melalui ginjal
a. Diuretik
simpai atau tiazid (pembatasan NaCl
+ berkurangnya ECF)
b. Kelebihan
mineralokortikoid
(1).
Hiperaldosteronisme
(2). Syndrom
cushing ; terapi kortikosteroid eksogen )
(3). Makan
licorice berlebihan
c. Karbenisillin
atau penicillin dosis tinggi
Retensi HCO3
1. Pemberian Natrium
Bikarbonat berlebihan
2. Sundrom susu
alkali (antasid, susu, natrium bikarbonat)
3. Darah simpan
(sitrat) yang banyak (>8unit)
4. Alkalosis
metabolik hiperkapnia (setelah koreksi pada asidosis respiratorik kronik)
·
Ventilasi mekanis: penurunan yang cepat dari PCO2 tapi HCO tetap
tinggi sampai jinjal mengeksekresi kelebihannya.
Asidosis metabilok yang responsif terhadap Klorida
(Cl Kemih 10 mEq/l)
Biasanya disertai penurunan ECF
·
Muntah atau penyeditan Nasogastrik
·
Deuretik
·
Pasca-hiperkapnea
Asidosis metabolik yang resisten terhadap
klorida(Cl kemih 20 mEq/l)
Biasanya tidak dirsertai penurunan Volume
ECF
·
Kelebihan mineralokortikoid
·
Keadaan Edematosa (gagal jantung kongestif, sirosis,
sindrom nefrotik).
Keseimbangan
sebelum terjadi Alkalosis metabolik
AK
B
1
20
Keadaan Alkalosis
Metabolik
Bikarbinat meningkat karena kehilangan
Cl atau karena makan banyak Na bikarbonat
|
AK
B
1,25
30
Usaha Kompensasi
tubuh
Paru menahan CO2 ginjal mengeluarkan ion
bikarbonat dan menahan ion H + dan ion-ion lain.
Urin menjadi basa
|
1
40
Keseimbangan
setelah pengobatan
Pemberian larutan yang mengandung Cl , atau NH4Cl
|
Ak
B
1
20
3.
Asidosis Respiratorik (Kelebihan asam karbonat)
Ditandai dengan
peningkatan primer dari PaCO2 (hiperkapnea), sehingga terjadi penurunan PH; PaCO2 > 45 mmHg dan
PH . 7,35.
Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan
HCO3 serum. Asidosis respirasi dapat timbul secara
akut maupun kronik. Hipoksemia (PaO2 rendah) selalu menyertai asidosis
respiratorik. Jika pasien bernafas dalam udara ruangan.
Sebab-sebab asidosis respiratorik (sebab dasar =
Hipoventilasi)
Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata
1. Obat-obatan :
Kelebihan dosis opiat, sedatif, anestetik (akut)
2. Terapi oksigen
pada hiperkapnea kronik
3. Henti jantung
(akut)
4. Apnea saat tidur
Gangguan otot-otot pernafasan dan dinding dada
1. Penyakit
neuromuskuler : miastenia gravis, sindrom guillain-Barre, poliomielitis,
sklerosis lateral amiotropik.
2. Deformitas rongga
dada : kifoskoliosis
3. Obesitas yang
berlebihan : sindrom pickwikian
4. Cedera dinding
dada seperti patah tulang-tulang iga
Gangguan pertukaran gas
1. PPOM (emfisema
dan bronkitis)
2. Tahap akhir
penyakit paru intrinsik yang difus
3. Pneumona atau
asama yang berat
4. Edema paru akut
5. Pneumotorak
Obstruksi saluran nafas atas yang akut
1. Aspirasi benda
asing atau muntah
2. Laringospasme
atau edema laring, bronkospasme berat
Keseimbangan
Sebelum Asidosis
AK
B
1
20
Keadaan Asidosis
Paru menahan CO2
B
AK
20
2
Usaha Kompensasi
tubuh
Ginjal menahan
bikarbonat
mengeluarkan H+ dan Anion lain
|
AK
B
30
2 Urin
menjadi asam
AK
B
2
40
4.
Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat)
Penurunan primer
dari PaCO2 (hipokapnea) sehinggan terjadi penurunan PH. PaCO2 < 35 mmHG
> 7,45. Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H+ dengan akibat lebih sedikit absorbsi HCO3 . Penurunan HCO3 serum berbeda-beda, tergantung apakah
keadaanya akut atau kronik.
Sebab-sebab alkalosis Respiratorik (sebab
dasar =hiperventilasi)
Perangsangan sentral terhadap pernafasan
1. Hiperventilasi
psikogenik yang disebabkan oleh stres emosional
2. Keadaan
hipermetabolik : demam, tirotoksikosis
3. Gangguan SSP
4. Cedera kepala
atau gangguan pembuluh darah otak
5. Tumor otak
6. Intoksikasi
salisilat (awal)
Hipoksia
1. Pneumonia, asma,
edema paru
2. Gagal jantung
kongestif
3. Tinggal ditempat
yang tinggi
Ventilasi mekanik yang berlebihan
Mekanisme yang belum jelas
Keseimbangan
sebelum terjadi alkalosis respiratorik
AK
B
1
20
Keadaan alkalosis
respiratorik
Paru mengeluarkan banyak
CO2, pernafasan
hiperaktif.
|
AK
B
0,5
20
Usaha kompensasi
tubuh :
AK
B
0,5
15
Ginjal mengeluarkan ion
bikarbonat, menahan H+ dan anion lain, urin basa.
|
Keseimbangan
setelah pengobatan
AK
B
0,5
10,5
Larutan mengandung Cl
|
C.
Gangguan asam basa campuran
Gangguan asam basa campuran
adalah keadaan dimana terdapat satu atau lebih gangguan asam basa sederhana
yang terjadi bersama-sama.
Gangguan ganda
|
Sebab-sebab yang sering
|
Efek
aditif pada perubahan PH
|
|
Asidosi metabolik +
asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3 terlalu rendah pH sangat rendah
|
·
Henti kardiopulmonar
·
Pasien PPOM yang mengalami syok
·
Gagal ginjal kronik dengan kelebihan volume dan edema
paru
·
Pasien dengan ketoasidosis diabetik yang mendapat
narkotik kuat atau barbiturat.
|
Alkalosis metabolik + Alkalosis
respiratirik PaCO2 terlalu rendah HCO3 terlalu tinggi pH sangat tinggi
|
·
Pasien PPOM yang mendapat ventilasi berlebuhan
lewat respirator mekanik
·
Pasien hiperventilasi dengan gagal jantung
kongestif atau sirosis hati yang munyah-muntah atau mendapat pengobatan
dengan deuretik kuat atau penyedotan nasogastrik
·
Pasien cidera kepala dengan hiper ventilasi yang
mendapat deuretik
|
Efek
yang mengukuti perubahan pH
|
|
Asidosis metabolik + Alkalosis respiratorik
PCO2 terlalu rendah HCO3 terlalu rendah pH mendekati normal
|
·
Asidosis laktat sebagai komplikasi syok septik
·
Sindrom hepato renal
·
Intoksikasi salisilat
|
Alkalosis metabolik + Asidosis respiratorik
PaCO2 terlalu tinggi
HCO3 terlalu tinggi
pH mendekati normal
|
·
Pasien PPOM yang muntah atau yang menjalani
penyedotan nasogastrik atau deuretik kuat
·
Sindrom distres paru dewasa
|
Tabel
gangguan keseimbangan asam basa
Asidosis Respiratorik
Penyebab : Hiperventiasi
Hasil : HCO3 24,0 mEq/L
H2CO3 2,7 mEq/L
Rasio 8,8 : 1
PCO2 90,0 mmHg
PH 7,2
Mekanisme kompensasi :
Meningkatkan respirasi,
Amonia ginjal dan ekskresi asam
meningkat, penahanan ginjal ; dominasi buffer basa
Hasil : HCO3 38,1 mEq/L
H2CO3 2,5 mEq/L
Rasio 15,2 : 1
PCO2 80,0 mmHg
PH 7,3
|
Alkalosis
Metabolik
Penyebab : Muntah,
pengeluaran cairan lambung, over dosis NaHCO3, terapi diuretik berlebihan
dengan kehilangan asam
Hasil : HCO3 38,0 mEq/L
H2CO3 1,2
mEq/L
Rasio 31,6 : 1
PCO2 40,0 mmHg
PH 7,6
Mekanisme kompensasi :
Pernafasan lambat, dangkal
, Peningkatan ekkresi bikarbonat pada ginjal, penahanan asam ; dominasi
buffer asam
Hasil : HCO3 34,5 mEq/L
H2CO3 1,33 mEq/L
Rasio 25,9 : 1
PCO2 45,0 mmHg
PH 7,5
|
||
NORMAL
HCO3 + :
H2CO3 :
Rasio :
PCO2 :
PH :
|
24,0 mEq/L
1,2 mEq/L
20 : 1
40,0 mmHg
7,4
|
||
Asidosis
Metabolik
Penyebab : asidosis
nefritis (penurunan eksresi
metabolisme asam ), asidosis diabetik (pengeluaran produksi metabolisme
asam), diare, fistula pencernaan (kehilangan bikarbonat utama)
Hasil : HCO3 15.0 mEq/L
H2CO3 1,2
mEq/L
Rasio 12,5 : 1
PCO2 40,0 mmHg
PH 7,2
Mekanisme kompensasi :
Peningkatan respirasi,
peningkatan amonia di ginjal, peningkatan ekskresi asam, penahanan bikarbonat
: dominasi buffer asam
Hasil : HCO3
17,2 mEq/L
H2CO3 0,9 mEq/L
Rasio 19 : 1
PCO2 30,3 mmHg
PH 7,38
|
Alkalosis
Respiratorik
Penyebab : Hiperpnea ,
demam
Hasil : HCO3 24,0 mEq/L
H2CO3 0,6 mEq/L
Rasio 40 : 1
PCO2 20,0 mmHg
PH 7,55
Mekanisme kompensasi :
Penurunan respirasi,
peningkatan ekskresi bikarbonat diginjal, penahanan asam : dominasi buffer
asam
Hasil : HCO3 20,0 mEq/l
H2CO3 0,8 mEq/L
Rasio 25 : 1
PCO2 25,0 mmHg
PH 7,52
FIK UI B’ 95
|
||
BAB
III
INTERVENSI
KEPERAWATAN
A.
Asidosis Metabolik
1. Independen
·
Monitor tekanan darah, frekwensi nadi / ritme
·
Kaji tingkat kesadaran dan catat perubahan
progresif, kondisi neuromuskuler misalnya : kekuatan, tonus otot, pergerakan.
·
Bila terjadi koma, lakukan : tempat tidur
direndahkan, gunakan penghalang tempat tidur, observasi yang sering.
·
Observasi
respirasi mengenai jumlah dan kedalamannya.
·
Kaji temperatur kulit : warna dan perfusi jaringan
·
Auskultasi bunyi bising usus
·
Monitor intake dan out put serta berat badan setiap
hari
·
Tes atau monitor PH urine
·
Jaga kebersihan mulut dengan kumur cairan sodium
bikarbona, lemon atau boraks gliserin
2. Kolaborasi
·
Bantu dengan mengidentifikasi / mengobati sesuai
penyebabnya
·
Monitor analisa gas darah
·
Monitor serum elektrolit dan potasium
·
Berikan cairan sesuai indikasi, tergantung pada
etiologi antara lain Dekst. 5 %/saline solution
·
Berikan obat-obatan sesuai dengan indikasi antara
lain :
·
Sodium bikarbonat/laktat atau saline melalui intra
vena (mengoreksi defisit bikarbonat/mengoreksi asidosis dengan PH , 7,2)
·
Potasium clorida (defisit serum)
·
Phospat (kronik asidosis dengan hipophopatemia)
·
Calsium (fungsi neuro muskuler)
·
Modifikasi diet sesuai dengan indikasi, contohnya :
Diet rendah protein, tinggi karbohidrat bila terdapat gagal ginjal atau
diabetes.
·
Laksanakan terapi dralisil bila diindikasikan
B. Alkalosis Metabolik
1. Independen
·
Monitor jumlah pernafasan, ritme dan kedalamannya
·
Monitor jumlah nadi dan ritmenya
·
Monitor intake dan out put serta berat badan tiap
hari
·
Batasi intake oral dan kurangi stimulus lingkungan,
lakukan suction secara intermiten bila terpasang NGT, irigasi/bilas lambung
dengan cairan isotonik
·
Anjurkan intak cairan dan makanan tinggi potasium
dan kalsium sedapat mungkin (tergantung pada tingkat kalsium dan potasium dalam
darah), contohnya : buah anggur dan buah apel, pisang, Cauli flower (kembang
kol), buah kering (manisan), kolang-kaling, biji gandum.
·
Lanjutkan pemberian terapi diuretik secara teratur,
contoh lasik, etherynic acid.
·
Instruksikan pasien untuk mencegah hilangnya,
sejumlah bikarbonat (anjurkan pasien untuk minum susu)
2. Kolaborasi
·
Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai
penyebabnya
·
Analisa gas darah, serum elektrolit, BUN
·
Berikan obat-obatan
·
Sodium clorida/cairan ringer laktat secara intra
vena jika tidak ada kontra indikasi.
·
Amonium clorida
atau arginin hidroklorida untuk mencegah penurunan PH
·
Potasium clorida untuk mengatsi hipokalemia
·
Diamox
·
Spironolakton
·
Cugah atau batasi pengguanan sedatif/penenang
·
Anjurkan/laksanakan pemberian cairan secara intra
vena
·
Berikan oksigen sesuai indikasi dan obat-obatan
respiratori untuk mengatasi kondisi ventilasi
·
Bantu dengan dralisis jika diperlukan
C. Asidosis Respiratori
1. Independen
·
Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan kesulitan
pasien bernafas (cuping hidung)
·
Auskultasi suara nafas
·
Kaji penurunan tingkat kesadaran
·
Monitor denyut nadi dan ritmenya
·
Catat warna kulit dan kelembabannya
·
Anurkan pasien untuk batuk dan nafas dalam,
tempatkan pada posisi semifowler, lakukan suction jika perlu, berikan nafas
tambahan/oksigen sesuai indikasi
2. Kolaborasi
·
Bantu dengan mengidntifikasi/mengobati sesuai
penyebabnya
·
Monitor analisa gas darah dan kadar serum elektrolit
·
Berikan oksigen sesuai indikasi melalui masker,
kanule atau ventrilasi mekanik/ventilator
·
Tingkatkan jumlah pernafasan atau tidal volume
·
Berikan obat sesuai indikasi antara lain :
·
Naloxane hidroclorida (narcan) untuk menstimulasi
fungsi pernafasan dalam pasien menggunakan obat sedatif
·
Sodium bikarbonat
·
Cairan IV seperti RL atau 0,6 M cairan Na lactal
·
Potasium clorida
·
Batasi pengguanan obat penenang atau tranquillizer
·
Jaga kelembaban dengan menggunakan humidikasi
·
Berikan chist terapi dada termasuk didalamnya
postural drainage
·
Bantu dengan alat bantu ventilator jika perlu
D. Alkalosis Respiratori
1. Independen
·
Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan
usahanya/kesulitan pasien bernafas (cuping hidung dll)
·
Pastikan penyebab hiperventilasi jika mungkin
seperti kecemasan, nyeri
·
kaji tingkat kesadaran dan catat status
neuromuskuler
·
Ajarkan pasien cara bernafas yang benar dan bantu
pasien jika mengguanakan alat bantu
pernafasan, misalnya masker
·
Bantu Pasien untuk bersikap tenang
·
Berikan pengaman bila perlu, misal tempat tidur
direndahkan, penghalang tempat tidur dan
observasi yang sering
2. Kolaborasi
·
Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai
dengan penyebab
·
Monitor analisa gas darah
·
Monitor serum potasium
·
Berikan sedativ jika ada indikasi
·
Gunakan alat bantu pernafasan masker untuk
mempertahankan/mengembalikan CO2. Kurangi frekwensi nafas/tidal volume dengan
alat bantu ventilator
DAFTAR KEPUSTAKAAN
·
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia
dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.
·
Price Sylvia Anderson; Wilson Mc.
Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku
Kedokteran, Jakarta, 1993.
·
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI
Press, Jakarta, 1991.
-------, Dasar-dasar
Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”, Jakarta, 1989
Gangguan
Keseimbangan Asam Basa
A.
Penilaian Ketidakseimbangan asam basa
Penilaian
Sistematik dan Penilaian gangguan asam basa
_____________________________________________________
kecurigaan
klinis
1.
Teliti riwayat klinis dari perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan
ketidakseimbangan asam basa.
2.
Perhatikan tanda
dan gejala klinis yang mengarah kepada gangguan asam basa.
3.
Periksa hasil
pemeriksaan laboratorium untuk elektrolit dan data lainnya yang mengarah kepada
proses penyakit yang berkaitan dengan gangguan asam basa.
Menilai
variabel-variabel asam basa untuk mengetahui tipe gangguan.
1.
Pertama, periksa
PH darah arteri untuk menentukan arah dan besarnya gangguan asam basa.
2.
Perhatikan
variabel pernafasan (PaCO2) dan metabolik HCO3
, yang berhubungan dengan
PH untuk mencoba mengetahui
apakah gangguan primer bersifat
respiratorik, metabolik atau campuran.
3.
Perkirakan respon
kompensatorik yang bakal terjadi pada gangguan asam basa primer.
4.
Buat penafsiran
tahap akhir.
B.
Kelainan yang berhubungan dengan keseimbangan asam basa
1. Asidosis Metabolik (kekurangan
bikarbonat =HCO3 )
Sebab-sebab Asidosis Metabolik.
Selisih anion normal (hiperkloremik)
1. Kehilangan bikarbonat
a. Kehilangan melalui saluran cerna :
b. Kehilangan melalui ginjal :
2. Peningkatan beban asam
a. Amonium
klorida (NH4Cl NH3 + HCl)
b. Cairan-cairan hiperalimentasi
3. Lain-lain
Pemberian IV larutan garan secara cepat .
Selisih anion meningkat
1.
Peningkatan
produksi asam :
2.
Menelan substansi
toksik. Kegagalan ekskresi asam : tidak
adanya ekskresi NH4 ; retensi asam
sulfat dan asam fosfat (gagal ginjal akut dan kronik)
Keadaan sebelum terjadi asidosis metabolik
AK
B
1
20
Keton dan peningkatan Cl
menggganti ion bikarbonat
Keadaan asidosis metabolik
B
AK
10
1
Usaha kompensasi
tubuh
B
AK
10
0,75
Paru
mengeluarkan banyak CO2 .
Ginjal
menahan Bikarbonat , mengeluarkan H+, dam anion lain urin asam. NaHCO3, larutan
laktat diberikan I V.
|
Keadaan sesudah pengobatan
AK
B
1
20
2.
Alkalosis metabolik (kelebihan bikarbonat)
Sebab-sebab alkalosis metabolik
·
Kehilangan H dari ECF.
·
Retensi HCO3
·
Asidosis
metabilok yang responsif terhadap Klorida (Cl Kemih 10 mEq/l)
·
Asidosis
metabolik yang resisten terhadap klorida(Cl
kemih 20 mEq/l)
Keseimbangan sebelum terjadi Alkalosis metabolik
AK
B
1
20
Keadaan Alkalosis Metabolik
Bikarbinat
meningkat karena kehilangan Cl atau
karena makan banyak Na bikarbonat
|
AK
B
1,25
30
Usaha Kompensasi tubuh
Paru menahan
CO2 ginjal mengeluarkan ion bikarbonat dan menahan ion H + dan ion-ion lain.
Urin
menjadi basa
|
1
40
Keseimbangan setelah pengobatan
Pemberian
larutan yang mengandung Cl , atau
NH4Cl
|
Ak
B
1
20
3.
Asidosis Respiratorik (Kelebihan asam karbonat)
Sebab-sebab asidosis respiratorik (sebab dasar =
Hipoventilasi)
1.
Hambatan pada
pusat pernafasan di medula oblongata
2.
Gangguan
otot-otot pernafasan dan dinding dada
3.
Gangguan
pertukaran gas
4.
Obstruksi saluran
nafas atas yang akut
Keseimbangan Sebelum Asidosis
AK
B
1
20
Keadaan Asidosis Paru menahan CO2
B
AK
20
2
Usaha Kompensasi tubuh
Ginjal
menahan bikarbonat
mengeluarkan H+ dan Anion lain
|
AK B
30
2
Urin menjadi asam
Keseimbangan
setelah pengobatan
AK
B
2
40
4.
Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat)
Penurunan primer
dari PaCO2 (hipokapnea) sehinggan terjadi penurunan PH. PaCO2 < 35 mmHG
> 7,45. Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H+ dengan akibat lebih sedikit absorbsi HCO3 . Penurunan HCO3 serum berbeda-beda, tergantung apakah
keadaanya akut atau kronik.
Sebab-sebab alkalosis Respiratorik (sebab
dasar =hiperventilasi)
Perangsangan sentral terhadap pernafasan
1. Hiperventilasi
psikogenik yang disebabkan oleh stres emosional
2. Keadaan
hipermetabolik : demam, tirotoksikosis
3. Gangguan SSP
4. Cedera kepala
atau gangguan pembuluh darah otak
5. Tumor otak
6. Intoksikasi
salisilat (awal)
Hipoksia
1. Pneumonia, asma,
edema paru
2. Gagal jantung
kongestif
3. Tinggal ditempat
yang tinggi
Ventilasi mekanik yang berlebihan
Mekanisme yang belum jelas
Keseimbangan
sebelum terjadi alkalosis respiratorik
AK
B
1 20
Keadaan alkalosis
respiratorik
Paru mengeluarkan banyak
CO2, pernafasan
hiperaktif.
|
AK
B
0,5
20
Usaha kompensasi
tubuh :
AK
B
0,5
15
Ginjal mengeluarkan ion
bikarbonat, menahan H+ dan anion lain, urin basa.
|
Keseimbangan
setelah pengobatan
AK
B
0,5
10,5
Larutan mengandung Cl
|
C.
Gangguan asam basa campuran
Gangguan asam basa campuran
adalah keadaan dimana terdapat satu atau lebih gangguan asam basa sederhana
yang terjadi bersama-sama.
Gangguan ganda
|
Sebab-sebab yang sering
|
Efek
aditif pada perubahan PH
|
|
Asidosi metabolik +
asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3 terlalu rendah pH sangat rendah
|
·
Henti kardiopulmonar
·
Pasien PPOM yang mengalami syok
·
Gagal ginjal kronik dengan kelebihan volume dan
edema paru
·
Pasien dengan ketoasidosis diabetik yang mendapat
narkotik kuat atau barbiturat.
|
Alkalosis metabolik + Alkalosis
respiratirik PaCO2 terlalu rendah HCO3 terlalu tinggi pH sangat tinggi
|
·
Pasien PPOM yang mendapat ventilasi berlebuhan
lewat respirator mekanik
·
Pasien hiperventilasi dengan gagal jantung
kongestif atau sirosis hati yang munyah-muntah atau mendapat pengobatan
dengan deuretik kuat atau penyedotan nasogastrik
·
Pasien cidera kepala dengan hiper ventilasi yang
mendapat deuretik
|
Efek
yang mengukuti perubahan pH
|
|
Asidosis metabolik + Alkalosis respiratorik
PCO2 terlalu rendah HCO3 terlalu rendah pH mendekati normal
|
·
Asidosis laktat sebagai komplikasi syok septik
·
Sindrom hepato renal
·
Intoksikasi salisilat
|
Alkalosis metabolik + Asidosis respiratorik
PaCO2 terlalu tinggi
HCO3 terlalu tinggi
pH mendekati normal
|
·
Pasien PPOM yang muntah atau yang menjalani
penyedotan nasogastrik atau deuretik kuat
·
Sindrom distres paru dewasa
|
Tabel
gangguan keseimbangan asam basa
Asidosis Respiratorik
Penyebab : Hiperventiasi
Hasil : HCO3 24,0 mEq/L
H2CO3 2,7 mEq/L
Rasio 8,8 : 1
PCO2 90,0 mmHg
PH 7,2
Mekanisme kompensasi :
Meningkatkan respirasi,
Amonia ginjal dan ekskresi asam
meningkat, penahanan ginjal ; dominasi buffer basa
Hasil : HCO3 38,1 mEq/L
H2CO3 2,5 mEq/L
Rasio 15,2 : 1
PCO2 80,0 mmHg
PH 7,3
|
Alkalosis Metabolik
Penyebab : Muntah,
pengeluaran cairan lambung, over dosis NaHCO3, terapi diuretik berlebihan
dengan kehilangan asam
Hasil : HCO3 38,0 mEq/L
H2CO3 1,2
mEq/L
Rasio 31,6 : 1
PCO2 40,0 mmHg
PH 7,6
Mekanisme kompensasi :
Pernafasan lambat, dangkal
, Peningkatan ekkresi bikarbonat pada ginjal, penahanan asam ; dominasi
buffer asam
Hasil : HCO3 34,5 mEq/L
H2CO3 1,33 mEq/L
Rasio 25,9 : 1
PCO2 45,0 mmHg
PH 7,5
|
|||
NORMAL
HCO3 +
24,0 mEq/L
H2CO3 1,2 mEq/L
Rasio 20 : 1
PCO2 40,0 mmHg
PH 7,4
|
|
|||
Asidosis Metabolik
Penyebab : asidosis
nefritis (penurunan eksresi
metabolisme asam ), asidosis diabetik (pengeluaran produksi metabolisme
asam), diare, fistula pencernaan (kehilangan bikarbonat utama)
Hasil : HCO3 15.0 mEq/L
H2CO3 1,2
mEq/L
Rasio 12,5 : 1
PCO2 40,0 mmHg
PH 7,2
Mekanisme kompensasi :
Peningkatan respirasi,
peningkatan amonia di ginjal, peningkatan ekskresi asam, penahanan bikarbonat
: dominasi buffer asam
Hasil : HCO3
17,2 mEq/L
H2CO3 0,9 mEq/L
Rasio 19 : 1
PCO2 30,3 mmHg
PH 7,38
|
Alkalosis Respiratorik
Penyebab : Hiperpnea ,
demam
Hasil : HCO3 24,0 mEq/L
H2CO3 0,6 mEq/L
Rasio 40 : 1
PCO2 20,0 mmHg
PH 7,55
Mekanisme kompensasi :
Penurunan respirasi,
peningkatan ekskresi bikarbonat diginjal, penahanan asam : dominasi buffer
asam
Hasil : HCO3 20,0 mEq/l
H2CO3 0,8 mEq/L
Rasio 25 : 1
PCO2 25,0 mmHg
PH 7,52
|
|||
BAB
III
INTERVENSI
KEPERAWATAN
A.
Asidosis Metabolik
1. Independen
·
Monitor tekanan darah, frekwensi nadi / ritme
·
Kaji tingkat kesadaran dan catat perubahan
progresif, kondisi neuromuskuler misalnya : kekuatan, tonus otot, pergerakan.
·
Bila terjadi koma, lakukan : tempat tidur
direndahkan, gunakan penghalang tempat tidur, observasi yang sering.
·
Observasi
respirasi mengenai jumlah dan kedalamannya.
·
Kaji temperatur kulit : warna dan perfusi jaringan
·
Auskultasi bunyi bising usus
·
Monitor intake dan out put serta berat badan setiap
hari
·
Tes atau monitor PH urine
·
Jaga kebersihan mulut dengan kumur cairan sodium
bikarbona, lemon atau boraks gliserin
2. Kolaborasi
·
Bantu dengan mengidentifikasi / mengobati sesuai
penyebabnya
·
Monitor analisa gas darah
·
Monitor serum elektrolit dan potasium
·
Berikan cairan sesuai indikasi, tergantung pada
etiologi antara lain Dekst. 5 %/saline solution
·
Berikan obat-obatan sesuai dengan indikasi antara
lain :
·
Sodium bikarbonat/laktat atau saline melalui intra
vena (mengoreksi defisit bikarbonat/mengoreksi asidosis dengan PH , 7,2)
·
Potasium clorida (defisit serum)
·
Phospat (kronik asidosis dengan hipophopatemia)
·
Calsium (fungsi neuro muskuler)
·
Modifikasi diet sesuai dengan indikasi, contohnya :
Diet rendah protein, tinggi karbohidrat bila terdapat gagal ginjal atau
diabetes.
·
Laksanakan terapi dralisil bila diindikasikan
B. Alkalosis Metabolik
1. Independen
·
Monitor jumlah pernafasan, ritme dan kedalamannya
·
Monitor jumlah nadi dan ritmenya
·
Monitor intake dan out put serta berat badan tiap
hari
·
Batasi intake oral dan kurangi stimulus lingkungan,
lakukan suction secara intermiten bila terpasang NGT, irigasi/bilas lambung
dengan cairan isotonik
·
Anjurkan intak cairan dan makanan tinggi potasium
dan kalsium sedapat mungkin (tergantung pada tingkat kalsium dan potasium dalam
darah), contohnya : buah anggur dan buah apel, pisang, Cauli flower (kembang
kol), buah kering (manisan), kolang-kaling, biji gandum.
·
Lanjutkan pemberian terapi diuretik secara teratur,
contoh lasik, etherynic acid.
·
Instruksikan pasien untuk mencegah hilangnya,
sejumlah bikarbonat (anjurkan pasien untuk minum susu)
2. Kolaborasi
·
Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai
penyebabnya
·
Analisa gas darah, serum elektrolit, BUN
·
Berikan obat-obatan
·
Sodium clorida/cairan ringer laktat secara intra
vena jika tidak ada kontra indikasi.
·
Amonium clorida
atau arginin hidroklorida untuk mencegah penurunan PH
·
Potasium clorida untuk mengatsi hipokalemia
·
Diamox
·
Spironolakton
·
Cugah atau batasi pengguanan sedatif/penenang
·
Anjurkan/laksanakan pemberian cairan secara intra
vena
·
Berikan oksigen sesuai indikasi dan obat-obatan
respiratori untuk mengatasi kondisi ventilasi
·
Bantu dengan dralisis jika diperlukan
C. Asidosis Respiratori
1. Independen
·
Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan kesulitan
pasien bernafas (cuping hidung)
·
Auskultasi suara nafas
·
Kaji penurunan tingkat kesadaran
·
Monitor denyut nadi dan ritmenya
·
Catat warna kulit dan kelembabannya
·
Anurkan pasien untuk batuk dan nafas dalam,
tempatkan pada posisi semifowler, lakukan suction jika perlu, berikan nafas
tambahan/oksigen sesuai indikasi
2. Kolaborasi
·
Bantu dengan mengidntifikasi/mengobati sesuai
penyebabnya
·
Monitor analisa gas darah dan kadar serum elektrolit
·
Berikan oksigen sesuai indikasi melalui masker,
kanule atau ventrilasi mekanik/ventilator
·
Tingkatkan jumlah pernafasan atau tidal volume
·
Berikan obat sesuai indikasi antara lain :
·
Naloxane hidroclorida (narcan) untuk menstimulasi
fungsi pernafasan dalam pasien menggunakan obat sedatif
·
Sodium bikarbonat
·
Cairan IV seperti RL atau 0,6 M cairan Na lactal
·
Potasium clorida
·
Batasi pengguanan obat penenang atau tranquillizer
·
Jaga kelembaban dengan menggunakan humidikasi
·
Berikan chist terapi dada termasuk didalamnya
postural drainage
·
Bantu dengan alat bantu ventilator jika perlu
D. Alkalosis Respiratori
1. Independen
·
Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan
usahanya/kesulitan pasien bernafas (cuping hidung dll)
·
Pastikan penyebab hiperventilasi jika mungkin
seperti kecemasan, nyeri
·
kaji tingkat kesadaran dan catat status
neuromuskuler
·
Ajarkan pasien cara bernafas yang benar dan bantu
pasien jika mengguanakan alat bantu
pernafasan, misalnya masker
·
Bantu Pasien untuk bersikap tenang
·
Berikan pengaman bila perlu, misal tempat tidur
direndahkan, penghalang tempat tidur dan
observasi yang sering
2. Kolaborasi
·
Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai
dengan penyebab
·
Monitor analisa gas darah
·
Monitor serum potasium
·
Berikan sedativ jika ada indikasi
·
Gunakan alat bantu pernafasan masker untuk
mempertahankan/mengembalikan CO2. Kurangi frekwensi nafas/tidal volume dengan
alat bantu ventilator
Disusun oleh :
PSIK-FKUI
1996
ConversionConversion EmoticonEmoticon