Info Kesehatan

healhty

Rabu, 11 April 2012

KESEIMBANGAN ASAM BASA


KESEIMBANGAN ASAM BASA


PERTIMBANGAN FISIOLOGIK

Keseimbangan asam-basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen (H+) pada cairan-cairan tubuh. Kadar H+ normal dari darah arteri adalah 4 x 10-8 mEq/lt atau sekitar 1 per sejuta kadar Na+. Meskipun kadarnya rendah, H+ yang stabil perlu dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan normal, karena sedikit fluktuasi mempunyai efek yang penting terhadap aktifitas enzim seluler. Peningkatan H+ membuat larutan bertambah asam dan penurunannya membuat bertambah basa. Rendahnya pH berhubungan tingginya konsentrasi ion hidrogen yang disebut asidosis dan sebaliknya tingginya pH berhubungan dengan rendahnya konsentrasi ion hidrogen yang disebut alkalosis. Nilai normal pH darah arteri adalah 7,4 sedangkan pH darah vena dan cairan interstitisl kira-kira 7,35 sebab ada jumlah ekstra  karbon dioksida yang dipakai untuk membentuk asam karbonat dalam cairan. Batas terbawah dimana seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam adalah kira-kira 6,8 dan batas teratas kira-kira 8,0.

ASAM

Asam adalah subtansi yang mengandung satu atau lebih H+ yang dapat dilepaskan dalam larutan (donatur proton). Dua tipe asam yang dihasilkan oleh proses metabolik dalam tubuh adalah menguap (volatile) dan tak menguap (non volatile). Asam volatile dapat berubah antara bentuk cairan maupun gas. Contohnya karbondioksida yang mampu bereaksi dengan air membentuk asam karbonat yang akan terurai menjadi H+ dan HCO3- : CO2+H2O « H2CO3 « H++HCO3-   serta bisa diekskresi oleh paru-paru.
Asam non volatile tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk bisa diekskresi oleh paru-paru tapi harus diekskresikan melalui ginjal, misalnya asam laktat dan asam-asam keton.

BASA

Basa adalah subtansi yang dapat menangkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen dari sebuah larutan (akseptor proton). Basa yang kuat seperti natrium hidroksida (NaOH) terurai dengan mudah dalam larutan dan bereaksi kuat dengan asam. Basa yang lemah seperti natrium bicarbonat (NaHCO3) hanya sebagian terurai dalam larutan dan kurang bereaksi kuat dengan asam.

PENYANGGA

Istilah penyangga menjelaskan subtansi kimia yang mengurangi perubahan pH dalam larutan yang disebabkan penambahan asam maupun basa. Penyangga akan efektif dalam mempertahankan H+ terhadap asam maupun basa jika penyangga tersebut, terurai 50%. Ph dimana asam atau basa yang terurai 50% dikenal sebagai pK dari penyangga itu.

Empat pasang sistem penyangga tubuh yang membantu memelihara pH agar tetap konstan adalah:
1.       Sistem penyangga bikarbonat/asam karbonat (NaHCO3 dan H2CO3)
Sistem penyangga bikarbonat/asam karbonat adalah penyangga paling banyak secara kuantitatif dan memegang lebih dari separuh kapasitas penyangga dalam darah.
2.       Sistem penyangga binatrium/mononatrium phosphat (Na2HPO4 dan NaH2PO4)
Merupakan penyangga yang penting dalam sel darah merah dan sel tubulus ginjal. H+ yang diekskresi kedalam kemih disangga dengan phosphat, dikenal sebagai asam yang dapat dititrasi.
3.       Sistem penyangga dalam sel darah merah hemoglobin/oksihemoglobin (HbO2- dan HHbO2)
Sistem ini menyangga sistem penyangga bikarbonat/asam karbonat.
4.       Sistem penyangga protein (Pr- dan HPr)
Sistem ini paling banyak terdapat pada sel jaringan dan juga bekerja pada plasma.

MEKANISME PERTAHANAN TERHADAP PERUBAHAN KONSENTRASI ION HIDROGEN

Untuk mencegah terjadinya asidosis dan alkalosis ada beberapa sistem pengatur khusus yakni :
1.       Dalam semua cairan tubuh terdapat sistem dapar/penyangga asam basa yang akan segera berikatan dengan setiap asam atau basa sehinga dapat mencegah perubahan konsentrasi ion hidrogen yang hebat.
2.       Bila perubahan konsentrasi ion hidrogen masih dapat terukur maka segera timbul perangsangan pada pusat respirasi yang akan mengubah kecepatan bernafas. Akibatnya kecepatan pembuangan karbondioksida dari cairan tubuh dengan sendirinya akan berubah, keadaan ini akan menyebabkan kembalinya konsentrasi ion hidrogen ke nilai normalnya.
3.       Bila konsentrasi ion hidrogen berubah dari normal maka ginjal akan mengekskresi urine yang bersifat asam atau basa, sehingga akan membantu pengembalian konsentrasi ion hidrogen dalam cairan tubuh ke nilainya yang normal.

PENILAIAN KETIDAKSEIMBANGAN ASAM BASA
Pendekatan sistematik dalam penilaian keseimbangan asam basa adalah :
1.       Awali dengan kecurigaan klinis yang tinggi
a.       Teliti riwayat klinis dari perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan ketidakseimbangan asam basa.
  1. Perhatikan tanda dan gejala klinis yang mengarah pada gangguan asam basa
  2. Periksa hasil pemeriksaan laboratorium untuk elektrolit dan data lainnya yang mengarah pada proses penyakit yang berkaitan dengan gangguan asam basa.
2.       Menilai variabel-variabel asam basa untuk mengetahui tipe gangguan
  1. Periksa pH darah arteri untuk menentukan arah dan besarnya gangguan asam basa.
-          Jika menurun pasien mengalami asidemia dengan dua sebab yang mungkin : asidosis metabolik atau asidosis respiratorik.
-          Jika meningkat, pasien mengalami alkalemia dengan dua sebab yang mungkin : alkalosis metabolik dan alkalosis respiratorik.
-          Jika ditemukan pH yang normal meskipun ada perubahan dalam kadar PaCO2 dan HCO3- mungkin ada gangguan campuran; contohnya pasien dengan asidosis respiratorik yang bercampur dengan alkalosis metabolik mungkin mempunyai pH yang normal.
b.       Perhatikan variabel pernafasan (PaCO2) dan metabolik (HCO3-) yang berhubungan dengan pH untuk mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik, metabolik, atau campuran.
  1. Perkirakan respon kompensatorik yang bakal terjadi pada gangguan asam basa primer
  2. Buat penafsiran tahap akhir
-          Gangguan asam basa sederhana : akut (tidak terkompensasi) atau kronik (sebagian atau sepenuhnya terkompensasi).
-          Gangguan asam basa campuran
-          Asidosis metabolik dengan selisih anion normal atau lebar

KELAINAN KLINIS KESEIMBANGAN ASAM BASA

Asidosis dan alkalosis respiratorik

Faktor apapun yang menurunkan kecepatan ventlasi paru-paru akan meninggikan konsentrasi karbondioksida yang terlarut dalam cairan ekstrasel, yang sebaliknya menimbulkan peningkatan asam karbonat dan ion hidrogen menyebabkan asidosis. Karena jenis asidosis ini disebabkan oleh kelainan pernafasan maka disebut asidosis resiratorik. Sebaliknya ventilasi paru-paru berlebihan membalikkan proses tersebut dan menurunkan konsentrasi ion hidrogen yang menyebabkan alkalosis: keadaan ini disebut alkalosis respiratorik.
Asidosis respiratorik sering disebabkan oleh keadaan patologis misalnya kerusakan pusat pernafasan di dalam medulla oblongata, yang menyebabkan berkurangnya pernafasan, obstruksi saluran pernafasan, pnemonia, berkurangnya luas permukaan membran paru-paru, dan faktor lain apapun yang mengganggu pertukaran gas diantara darah dan udara alveolus menyebabkan asidosis respiratorik.
Sebaliknya keadaan patologis jarang menyebabkan alkalosis respiratorik. Meskipun demikian, kadang-kadang psikoneurosis menyebabkan seseorang bernafas berlebihan sedemikian rupa sehingga ia mengalami alkalosis. Suatu jenis alkalosis respiratorik fisiologis terjadi bila seorang naik ke tempat tinggi. Rendahnya kandungan oksigen udara merangsang pernafasan, yang menyebabkan pengeluaran karbondioksida secara berlebihan dan timbulnya alkalosis respiratorik ringan.


Asidosis dan alkalosis metabolik
Istilah asidosis metabolik dan alkalosis metabolik menunjukkan pada semua kelainan keseimbangan asam basa selain daripada yang disebabkan oleh kelebihan atau kekurangan karbondioksida didalam cairan tubuh.

Sebab-sebab asidosis metabolik adalah :
a.       Diare
Diare berat merupakan salah satu diantara sebab tersering asidosis metabolik karena sekresi gastrointestinalis biasanya mengandung sejumlah besar natrium bikarbonat, oleh karena itu pengeluaran sekresi ini secara berlebihan selama diare tepat sama seperti ekskresi sejumlah besar natrium bikarbonat ke dalam urine.
b.       Muntah
Muntahan isi lambung menyebabkan kehilangan asam dan menimbulkan alkalosis, tetapi memuntahkan isi traktus gastrointestinalis yang lebih bawah, yang sering terjadi menyebabkan kehilangan alkali dan menyebabkan asidosis metabolik.
c.        Uremia
Asidosis uremic ini terjadi pada penyakit ginjal yang berat dimana disebabkan oleh kegagalan ginjal untuk membersihkan tubuh bahkan dari jumlah asam yang tebentuk setiap hari oleh proses metabolik tubuh.
d.       Diabetes Melitus
Dalam kedaan ini kekurangan sekresi insulin oleh pankreas menghalangi penggunaan glukosa untuk metabolisme. Malahan, lemak dipecah menjadi asam acetoasetat, dan ini sebaliknya di metabolisme oleh jaringan untuk mendapatkan energi sebagai pengganti glukosa. Pada saat bersamaan konsentrais asam aseto acetat di dalam cairan ekstrasel sering meningkat sangat tinggi, dan sejumlah besar asam ini diekskresikan ke dalam urine sampai sebanyak 5001000 milimol per hari.

Sebab-sebab alkalosis metabolik :
a.       Pemakaian obat alkali berlebihan.
Pemakaian obat alkali secara berlebihan seperti natrium bikarbonat untuk digunakan pada terapi gastritis atau ulkus peptikum merupakan penyebab tersering dari alkalosis metabolik.
b.       Hilangnya ion klorida
Muntah berlebihan dari isi lambung tanpa memuntahkan isi gastrointestinalis bawah menyebabkan hilangnya asam hidroklorida secara  berlebihan yang disekresikan oleh mukosa lambung, dimana akan menimbulkan pengurangan ion klorida dan meningkatkan ion bikarbonat didalam cairan ekstrasel. Ion bikarbonat berasal dari sel-sel kelenjar lambung yang mensekresikan ion hidrogen; sel-sel ini membentuk ion bkarbonat dengan cara yang sama seperti yang dilakukan sel tubulus bila mensekresikan ion hidrogen. Hilangnya adalah hilangnya asam dari cairan ekstrasel dan timbulnya alkalosis metabolik.
c.        Alkalosis yang disebabkan oleh aldosteron berlebihan
Bila aldosteron dalam jumlah yang berlebihan disekresikan oleh kelenjar adrenal maka cairan ekstrasel menjadi agak alkali. Ini disebabkan oleh aldosteron meningkatkan reabsorbsi ekstensif ion natrium dari segmen distal sistem tubulus, tetapi bersamaan dengan peningkatan sekresi ion hidrogen dan pengeluarannya dari cairan ekstrasel sehingga menimbulkan alkalosis.

EFEK ASIDOSIS DAN ALKALOSIS PADA TUBUH
A.       Asidosis.
Efek utama asidosis adalah depresi susunan saraf pusat. Bila pH darah turun dibawah 7,0 sistem syaraf menjadi sedemikian tertekan sehingga orang tersebut mula-mula mengalami disorientasi dan kemudian koma. Oleh karena itu, penderita yang hampir mati karena asidosis diabetika , asidosis uremika, dan jenis asidosis lain biasanya meninggal dalam keadaan koma.
Pada asidosis metabolik, tingginya konsentrasi ion hidrogen menyebabkan peningkatan kecepatan dan dalamnya pernapasan. Oleh karena itu, salah satu tanda diagnostik untuk asidosis metabolik adalah meningkatnya ventilasi paru-paru. sebaliknya pada asidosis respiratorik pernafasan biasanya tertekan.
B.       Alkalosis.  
Efek utama alkalosis pada tubuh adalah kepekaan berlebihan dari sistim syaraf baik didalam susunan syaraf pusat maupun perifer, tetapi biasanya syaraf perifer lebih dahulu dipengaruhi sebelum susunan syaraf pusat. Syaraf-syaraf  menjadi demikian peka sehingga mereka secara otomatis dan berulang-ulang mencetuskan impuls meskipun mereka tidak dirangsang oleh rangsangan normal. Sebagai akibatnya otot-otot berada dalam keadaan tetani. Tetani biasanya timbul pertama-tama pada otot lengan bawah, kemudian menyebar dengan cepat ke otot-otot wajah dan akhirnya seluruh tubuh. Penderita yang sangat alkalosis dapat meninggal karena tetani otot-otot pernapasan.

FISIOLOGI TERAPI ASIDOSIS ATAU ALKALOSIS
Terapi terbaik untuk asidosis atau alkalosis adalah menghilangkan keadaan yang menyebabkan kelainan tersebut. Untuk menetralkan asam berlebihan dapat digunakan natrium bikarbonat per os dalam jumlah besar. Obat ini diabsorsi kedalam aliran darah dan memperbesar bagian ion bikarbonat  dari buffer bikarbonat sehingga dengan demikian memindahkan pH kesisi alkali.
Untuk terapi alkalosis sering digunakan amonium klorida per os. Bila ini diabsorsi kedalam darah, bagian amonium dari amonium klorida diubah oleh hati menjadi urea; reaksi ini melepaskan asam hidroklorida , yang segera bereaksi dengan buffer cairan tubuh untuk memindahkan konsentrasi ion hidrogen dalam kondisi asam. 



Penilaian Ketidakseimbangan asam basa
Penilaian Sistematik daam Penilaian gangguan asam basa
___________________________________________________________________________
Awali dengan kecurigaan klinis yang tinggi
1.       Teliti  riwayat klinis dari  perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan ketidakseimbangan  asam basa.
·         Ini membutuhkan pengetahuan tentang patogensis dari berbagai gangguan asam basa.
·         Contohnya, asidosis respiratorik mungkin dapat diperkirakan timbul pada penderita penyakit paru obstruksi menahun.
2. Perhatikan tanda dan gejala klinis yang mengarah kepada gangguan asam basa.
·         Sayang sekali, banyak tanda dan gejala dari gangguan asam basa tidak jelas dan non spesifik.
·         Contoh, pernafasan kussmaul pada pasien  diabetes dapat merupakan tanda kompensasi pernafasan terhadap asidosis metabolik.
3. Periksa hasil pemeriksaan laboratorium untuk elektrolit dan data lainnya yang mengarah
    kepada proses penyakit yang berkaitan dengan gangguan asam basa.
·         Contoh, hipokalemia sering berkaitan dengan alkalosis metabolik.
·         Contoh, peningkatan kadar kreatinin serum menunjukkan insufesiensi ginjal dan insufesiensi serta gagal ginjal sering disertai asidosis metabolik.

Menilai variabel-variabel asam basa untuk mengetahui tipe gangguan.
1. Pertama, periksa PH darah arteri untuk menentukan arah dan besarnya gangguan asam basa.
·         Jika menurun, pasien mengalami asidemia dengan dua sebab yang mungkin : asidosis metabolik atau asidosis respiratorik.
·         Jika meningkat, pasien mengalami alkalemia dengan dua sebab yang mungkin : alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik.
·         Ingatlah bahwa kampensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan PH kembali normal sehingga jika ditemukan PH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3  ,mungkin ada gangguan campuran ; contohnya seorang pasien dengan asidosis respiratorik yang bercampur dengan alkalosis metabolik mungkin akan mempunyai PH yang normal.

2. Perhatikan variabel pernafasan (PaCO2) dan metabolik HCO3  , yang berhubungan dengan
    PH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat  respiratorik, metabolik
    atau campuran.
·         Apakah PaCO2 normal (40 mmHg), meningkat atau menurun ?
·         Apakah HCO3  normal (24 mEq/L), meningkat atau menurun ?
·         Tambahan : apakah ada kelebihan atau kekurangan basa ?
·         Pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3  selalu berubah dalam arah yang sama.
·         Penyimpangan dari PaCO2 dan HCO3  dalam darah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran.
·         Cobalah untuk menduga campuran primer dengan menghubungkan hasil pemeriksaan yang ditemukan dengan keadaan klinis.


3. Perkirakan respon kompensatorik yang bakal terjadi pada gangguan asam basa primer.
a.       Jika respon kompensatorik lebih berat atau ringan dari pada yang diperkirakan, mungkin ada gangguan asam basa campuran (normogram asam basa juga dapat digunakan untuk mengetahui gangguan asan basa campuran)     
b.       Hitung selisih (gap) anion plasma.
Jika meningkat ( >16 mEq/l ), mungkin sekali terjadi acidosis metabolik.
c.       Bandingkan besarnya penurunan HCO3   plasma dengan peningkatan selisih anion : seharusnya sama besar.
·         Jika peningkatan  < dari selisih anion penurunan HCO3  , mungkin komponen dari acidosis metabolik disebabkan oleh kehilangan HCO3.
·         Jika peningkatan selisih dari anion jauh lebih besar dari penurunan HCO3  berarti ada alkalosis metabolik yang menyertainya.
4. Buat penafsiran tahap akhir.
·         gangguan asam-basa sederhana
1.       Akut (tidak terkompensasi) atau
2.       Kronik (sebagian atau sepenuhnya terkompensasi )
·         Gangguan asam-basa campuran
·         Asidosis metabolik dengan selisih anion normal atau lebar.

B. Kelainan yang berhubungan dengan keseimbangan asam basa
 

     1. Asidosis Metabolik (kekurangan bikarbonat =HCO3  )

Penurunan primer kadar bikarbonat sehingga terjadi penurunan PH ( peningkatan ion H) . HCO3  di ECF  =22 mEq/L  dan PH =7,35. Kompensasi pernafasan segera dimulai untuk menurunkan PaCO2 melalui hiperventilasi sehinga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.

Sebab-sebab Asidosis Metabolik.

Selisih anion normal (hiperkloremik)
1. Kehilangan bikarbonat
a. Kehilangan melalui saluran cerna :
(1) Diare
(2) Ilieotomi ; fistula pankreas, kantong empedu atau usus halus.
(3) Ureterosigmoidostomi
b. Kehilangan melalui ginjal :
(1) Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)
(2) Inhibitor Karbonik Anhidrase (Asetazolamid)
(3) Hipoaldosteronisme
2. Peningkatan beban asam
a. Amonium klorida (NH4Cl               NH3 + HCl
b. Cairan-cairan hiperalimentasi
3. Lain-lain
Pemberian IV larutan garan secara cepat .

Selisih anion meningkat
1. Peningkatan produksi asam :
·         Asidosis laktat : laktat (perfusi jaringan atau aksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmonar)
·         Ketoasidosis diabetik : Beta-hidroksibutirat.
·         Kelaparan: peningkatan asam - asam keto
·         Intoksikasi alkohol : peningkatan asam-asam keto
2. Menelan substansi toksik
a. Kelebihan dosis salisilat : Salisilat, laktat, keton
b. Metanol atau formaldehid : formad
c. Etilglikol (antibeku) : oksilat, glikolat
3. Kegagalan ekskresi asam :  tidak adanya ekskresi NH4  ; retensi asam sulfat dan 
    asam fosfat
a. gagal ginjal akut dan kronik

Keadaan sebelum terjadi asidosis metabolik

 


          AK                                                       B

 

         1                                                         20
 

                                                        Keton dan peningkatan Cl                                                        menggganti ion bikarbonat
Keadaan asidosis metabolik
 

                                                                                           B            

 
                               AK                                                    10          
 


                                  1












Usaha kompensasi tubuh

                                                                                                  B                    
 
                                   AK
                                                                                                   10      

 

                                   0,75
Paru mengeluarkan banyak CO2 .
Ginjal menahan Bikarbonat , mengeluarkan H+, dam anion lain urin asam. NaHCO3, larutan laktat diberikan I V.
        
Keadaan sesudah pengobatan

 


                                 AK                                                            B

 

                                   1                                                             20
 



2. Alkalosis metabolik (kelebihan bikarbonat)
peningkatan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga terjadi peningkatan Ph (penurunan H  ). HCO3   di ECF = 2,6 mEq/l  dan PH = 7,45. Kompensasi pernapasan berupa peningkatan Pa CO2 dengan hipoventilasi ; akan tetapi tingkat hipoventilasi adalah terbatas karena parnapasan terus berjalan karena dorongan hipoxia.

Sebab-sebab alkalosis metabolik

Kehilangan H   dari ECF.
1. Kehilangan melalui saluran cerna (berkurangnya volume ECF)
a. Muntah atau penyedotan nasogastrik
b. Diare dengan kehilangan klorida
2. Kehilangan melalui ginjal
a. Diuretik simpai atau tiazid (pembatasan NaCl  +  berkurangnya ECF)
b. Kelebihan mineralokortikoid
(1). Hiperaldosteronisme
(2). Syndrom cushing ; terapi kortikosteroid eksogen )
(3). Makan licorice berlebihan
c. Karbenisillin atau penicillin dosis tinggi
                           
Retensi HCO3
1.       Pemberian Natrium Bikarbonat berlebihan
2.       Sundrom susu alkali (antasid, susu, natrium bikarbonat)
3.       Darah simpan (sitrat) yang banyak (>8unit)
4.       Alkalosis metabolik hiperkapnia (setelah koreksi pada asidosis respiratorik kronik)
·         Ventilasi mekanis: penurunan yang cepat dari PCO2 tapi HCO tetap tinggi sampai jinjal mengeksekresi kelebihannya.

Asidosis metabilok yang responsif terhadap Klorida (Cl Kemih 10 mEq/l)
   Biasanya disertai penurunan ECF
·         Muntah atau penyeditan Nasogastrik
·         Deuretik
·         Pasca-hiperkapnea
 

Asidosis metabolik yang resisten terhadap klorida(Cl   kemih 20 mEq/l)
   Biasanya tidak dirsertai penurunan Volume ECF
·         Kelebihan mineralokortikoid
·         Keadaan Edematosa (gagal jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik).

Keseimbangan sebelum terjadi Alkalosis metabolik

 


                               AK                                                B
 


                                1                                                   20

Keadaan Alkalosis Metabolik


Bikarbinat meningkat karena kehilangan Cl  atau karena makan banyak Na   bikarbonat
                                    AK 

                                                                                          B
                                    1,25
                                                                                         30






Usaha Kompensasi tubuh
Paru menahan CO2 ginjal mengeluarkan ion bikarbonat dan menahan ion H + dan ion-ion lain.

Urin menjadi basa
          
                   1
 


                                                                      40

Keseimbangan setelah pengobatan
Pemberian larutan yang mengandung Cl   , atau NH4Cl

 



                             Ak                                                    B

 

                             1                                                       20
 



3. Asidosis Respiratorik (Kelebihan asam karbonat)
Ditandai dengan peningkatan primer dari PaCO2 (hiperkapnea), sehingga terjadi penurunan PH; PaCO2 > 45 mmHg dan PH . 7,35.
Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan HCO3  serum. Asidosis respirasi dapat timbul secara akut maupun kronik. Hipoksemia (PaO2 rendah) selalu menyertai asidosis respiratorik. Jika pasien bernafas dalam udara ruangan.

Sebab-sebab asidosis respiratorik (sebab dasar = Hipoventilasi)

Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata
1.       Obat-obatan : Kelebihan dosis opiat, sedatif, anestetik (akut)
2.       Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik
3.       Henti jantung (akut)
4.       Apnea saat tidur

Gangguan otot-otot pernafasan dan dinding dada
1.       Penyakit neuromuskuler : miastenia gravis, sindrom guillain-Barre, poliomielitis, sklerosis lateral amiotropik.
2.       Deformitas rongga dada : kifoskoliosis
3.       Obesitas yang berlebihan : sindrom pickwikian
4.       Cedera dinding dada seperti patah tulang-tulang iga

Gangguan pertukaran gas
1.       PPOM (emfisema dan bronkitis)
2.       Tahap akhir penyakit paru intrinsik yang difus
3.       Pneumona atau asama yang berat
4.       Edema paru akut
5.       Pneumotorak
Obstruksi saluran nafas atas yang akut
1.       Aspirasi benda asing atau muntah
2.       Laringospasme atau edema laring, bronkospasme berat

Keseimbangan Sebelum Asidosis

 


                       AK                                                     B              

 


                         1                                                       20

Keadaan Asidosis Paru menahan CO2
 

                      
                                                                                 B
           AK
                                                                                       20
 


                           2

















Usaha Kompensasi tubuh                                     
Ginjal menahan bikarbonat                                                              mengeluarkan H+ dan Anion lain          

 



                       AK                                                         B   
 


                                                                                      30
                      2                                                                     Urin menjadi asam
 


                       AK                                                         B

 


                          2                                                            40      
     


4. Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat)
Penurunan primer dari PaCO2 (hipokapnea) sehinggan terjadi penurunan PH. PaCO2 < 35 mmHG > 7,45. Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H+  dengan akibat lebih sedikit absorbsi  HCO3 . Penurunan HCO3  serum berbeda-beda, tergantung apakah keadaanya akut atau kronik.

     Sebab-sebab alkalosis Respiratorik (sebab dasar =hiperventilasi)
     Perangsangan sentral terhadap pernafasan
1.       Hiperventilasi psikogenik yang disebabkan oleh stres emosional
2.       Keadaan hipermetabolik : demam, tirotoksikosis
3.       Gangguan SSP
4.       Cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak
5.       Tumor otak
6.       Intoksikasi salisilat (awal)
    Hipoksia
1.       Pneumonia, asma, edema paru
2.       Gagal jantung kongestif
3.       Tinggal ditempat yang tinggi








Ventilasi mekanik yang berlebihan
  
 Mekanisme yang belum jelas
Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis respiratorik

 



                                  AK                                                                                   B

 

                                     1                                                                                    20

 

Keadaan alkalosis respiratorik
Paru mengeluarkan banyak CO2, pernafasan hiperaktif.

 


                                    AK

                                                                                                                               B          
 

                                  0,5

                                                                                                                               20      
Usaha kompensasi tubuh :



 



                                 AK
                                                                                                                    B
 

                                  0,5         
                                                                                                                   15          
 


Ginjal mengeluarkan ion bikarbonat, menahan H+ dan anion lain, urin basa.




Keseimbangan setelah pengobatan


 



                          AK                                                                           B

 


                                        0,5                                                                        10,5  
            


Larutan mengandung Cl

































C. Gangguan asam basa campuran

Gangguan asam basa campuran adalah keadaan dimana terdapat satu atau lebih gangguan asam basa sederhana yang terjadi bersama-sama.

Gangguan ganda
Sebab-sebab yang sering

Efek aditif pada perubahan PH

Asidosi metabolik + asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3  terlalu rendah pH sangat rendah
·         Henti kardiopulmonar
·         Pasien PPOM yang mengalami syok
·         Gagal ginjal kronik dengan kelebihan volume dan edema paru
·         Pasien dengan ketoasidosis diabetik yang mendapat narkotik kuat atau barbiturat.

Alkalosis metabolik + Alkalosis respiratirik PaCO2  terlalu rendah HCO3  terlalu tinggi pH sangat tinggi
·         Pasien PPOM yang mendapat ventilasi berlebuhan lewat respirator mekanik
·         Pasien hiperventilasi dengan gagal jantung kongestif atau sirosis hati yang munyah-muntah atau mendapat pengobatan dengan deuretik kuat atau penyedotan nasogastrik
·         Pasien cidera kepala dengan hiper ventilasi yang mendapat deuretik

Efek yang mengukuti perubahan pH

Asidosis metabolik + Alkalosis respiratorik PCO2  terlalu rendah HCO3  terlalu rendah pH mendekati normal
·         Asidosis laktat sebagai komplikasi syok septik
·         Sindrom hepato renal
·         Intoksikasi salisilat

Alkalosis metabolik + Asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3 terlalu tinggi pH mendekati normal
·         Pasien PPOM yang muntah atau yang menjalani penyedotan nasogastrik atau deuretik kuat
·         Sindrom distres paru dewasa











Tabel gangguan keseimbangan asam basa

Asidosis  Respiratorik                                                              
Penyebab : Hiperventiasi
Hasil : HCO3    24,0 mEq/L
H2CO3  2,7 mEq/L
Rasio      8,8 : 1
PCO2     90,0 mmHg
PH          7,2
Mekanisme kompensasi :
Meningkatkan respirasi, Amonia ginjal  dan ekskresi asam meningkat, penahanan ginjal ; dominasi buffer basa
Hasil : HCO3     38,1 mEq/L
H2CO3   2,5 mEq/L
Rasio       15,2 : 1
PCO2       80,0 mmHg
PH            7,3
   
Alkalosis Metabolik
Penyebab : Muntah, pengeluaran cairan lambung, over dosis NaHCO3, terapi diuretik berlebihan dengan  kehilangan asam
Hasil : HCO3     38,0 mEq/L
H2CO3   1,2  mEq/L
Rasio       31,6 : 1
PCO2      40,0 mmHg
PH             7,6
Mekanisme kompensasi :
Pernafasan lambat, dangkal , Peningkatan ekkresi bikarbonat pada ginjal, penahanan asam ; dominasi buffer asam
Hasil : HCO3      34,5 mEq/L
H2CO3    1,33 mEq/L
Rasio        25,9 :  1
PCO2        45,0 mmHg
PH              7,5

NORMAL
HCO3    +             :
H2CO3                 :
Rasio                    :
PCO2                    :
PH                        :

24,0 mEq/L
1,2  mEq/L
20 : 1
40,0 mmHg
7,4

Asidosis Metabolik                                               
Penyebab : asidosis nefritis (penurunan    eksresi metabolisme asam ), asidosis diabetik (pengeluaran produksi metabolisme asam), diare, fistula pencernaan (kehilangan bikarbonat utama)
Hasil : HCO3        15.0 mEq/L
H2CO3      1,2  mEq/L
Rasio          12,5  :  1
PCO2         40,0 mmHg
PH                7,2
Mekanisme kompensasi :
Peningkatan respirasi, peningkatan amonia di ginjal, peningkatan ekskresi asam, penahanan bikarbonat : dominasi buffer asam
Hasil :  HCO3         17,2 mEq/L
H2CO3          0,9 mEq/L
Rasio            19 : 1
PCO2            30,3 mmHg
PH                   7,38
Alkalosis Respiratorik
Penyebab : Hiperpnea , demam
Hasil : HCO3       24,0 mEq/L
H2CO3     0,6 mEq/L
Rasio         40 : 1
PCO2         20,0 mmHg
PH                7,55
Mekanisme kompensasi :
Penurunan respirasi, peningkatan ekskresi bikarbonat diginjal, penahanan asam : dominasi buffer asam
Hasil : HCO3       20,0 mEq/l
H2CO3     0,8 mEq/L
Rasio         25 : 1
PCO2         25,0 mmHg
PH               7,52  



FIK  UI B’ 95
INTERVENSI KEPERAWATAN


A. Asidosis Metabolik

1. Independen
·         Monitor tekanan darah, frekwensi nadi / ritme
·         Kaji tingkat kesadaran dan catat perubahan progresif, kondisi neuromuskuler misalnya : kekuatan, tonus otot, pergerakan.
·         Bila terjadi koma, lakukan : tempat tidur direndahkan, gunakan penghalang tempat tidur, observasi yang sering.
·         Observasi  respirasi mengenai jumlah dan kedalamannya.
·         Kaji temperatur kulit : warna dan perfusi jaringan
·         Auskultasi bunyi bising usus
·         Monitor intake dan out put serta berat badan setiap hari
·         Tes atau monitor PH urine
·         Jaga kebersihan mulut dengan kumur cairan sodium bikarbona, lemon atau boraks gliserin
 
2. Kolaborasi
·         Bantu dengan mengidentifikasi / mengobati sesuai penyebabnya
·         Monitor analisa gas darah
·         Monitor serum elektrolit dan potasium
·         Berikan cairan sesuai indikasi, tergantung pada etiologi antara lain Dekst. 5 %/saline solution
·         Berikan obat-obatan sesuai dengan indikasi antara lain :
·         Sodium bikarbonat/laktat atau saline melalui intra vena (mengoreksi defisit bikarbonat/mengoreksi asidosis dengan PH , 7,2)
·         Potasium clorida (defisit serum)
·         Phospat (kronik asidosis dengan hipophopatemia)
·         Calsium (fungsi neuro muskuler)
·         Modifikasi diet sesuai dengan indikasi, contohnya : Diet rendah protein, tinggi karbohidrat bila terdapat gagal ginjal atau diabetes.
·         Laksanakan terapi dralisil bila diindikasikan 

B. Alkalosis Metabolik
1. Independen
·         Monitor jumlah pernafasan, ritme dan kedalamannya
·         Monitor jumlah nadi dan ritmenya
·         Monitor intake dan out put serta berat badan tiap hari
·         Batasi intake oral dan kurangi stimulus lingkungan, lakukan suction secara intermiten bila terpasang NGT, irigasi/bilas lambung dengan cairan isotonik
·         Anjurkan intak cairan dan makanan tinggi potasium dan kalsium sedapat mungkin (tergantung pada tingkat kalsium dan potasium dalam darah), contohnya : buah anggur dan buah apel, pisang, Cauli flower (kembang kol), buah kering (manisan), kolang-kaling, biji gandum.
·         Lanjutkan pemberian terapi diuretik secara teratur, contoh lasik, etherynic acid.
·         Instruksikan pasien untuk mencegah hilangnya, sejumlah bikarbonat (anjurkan pasien untuk minum susu)
2. Kolaborasi
·         Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai penyebabnya
·         Analisa gas darah, serum elektrolit, BUN
·         Berikan obat-obatan 
·         Sodium clorida/cairan ringer laktat secara intra vena jika tidak ada kontra indikasi.
·         Amonium clorida   atau arginin hidroklorida untuk mencegah penurunan PH
·         Potasium clorida untuk mengatsi hipokalemia
·         Diamox
·         Spironolakton
·         Cugah atau batasi pengguanan sedatif/penenang
·         Anjurkan/laksanakan pemberian cairan secara intra vena
·         Berikan oksigen sesuai indikasi dan obat-obatan respiratori untuk mengatasi kondisi ventilasi
·         Bantu dengan dralisis jika diperlukan

C. Asidosis Respiratori
1. Independen
·         Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan kesulitan pasien bernafas (cuping hidung)
·         Auskultasi suara nafas
·         Kaji penurunan tingkat kesadaran
·         Monitor denyut nadi dan ritmenya
·         Catat warna kulit dan kelembabannya
·         Anurkan pasien untuk batuk dan nafas dalam, tempatkan pada posisi semifowler, lakukan suction jika perlu, berikan nafas tambahan/oksigen sesuai indikasi
2. Kolaborasi
·         Bantu dengan mengidntifikasi/mengobati sesuai penyebabnya
·         Monitor analisa gas darah dan kadar serum elektrolit
·         Berikan oksigen sesuai indikasi melalui masker, kanule atau ventrilasi mekanik/ventilator
·         Tingkatkan jumlah pernafasan atau tidal volume
·         Berikan obat sesuai indikasi antara lain :
·         Naloxane hidroclorida (narcan) untuk menstimulasi fungsi pernafasan dalam pasien menggunakan obat sedatif
·         Sodium bikarbonat
·         Cairan IV seperti RL atau 0,6 M cairan Na lactal
·         Potasium clorida
·         Batasi pengguanan obat penenang atau tranquillizer
·         Jaga kelembaban dengan menggunakan humidikasi
·         Berikan chist terapi dada termasuk didalamnya postural drainage
·         Bantu dengan alat bantu ventilator jika perlu

D. Alkalosis Respiratori          
1.  Independen
·         Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan usahanya/kesulitan pasien bernafas (cuping hidung dll)
·         Pastikan penyebab hiperventilasi jika mungkin seperti kecemasan, nyeri
·         kaji tingkat kesadaran dan catat status neuromuskuler
·         Ajarkan pasien cara bernafas yang benar dan bantu pasien jika mengguanakan  alat bantu pernafasan, misalnya masker
·         Bantu Pasien untuk bersikap tenang
·         Berikan pengaman bila perlu, misal tempat tidur direndahkan, penghalang  tempat tidur dan observasi yang sering
2. Kolaborasi
·         Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai dengan penyebab
·         Monitor analisa gas darah
·         Monitor serum potasium
·         Berikan sedativ jika ada indikasi
·         Gunakan alat bantu pernafasan masker untuk mempertahankan/mengembalikan CO2. Kurangi frekwensi nafas/tidal volume dengan alat bantu ventilator 


DAFTAR KEPUSTAKAAN
·         Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.
·         Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.
·         Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.
-------, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”, Jakarta, 1989














Tidak ada komentar:

Poskan Komentar