KESEIMBANGAN ASAM BASA
PERTIMBANGAN FISIOLOGIK
Keseimbangan
asam-basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen (H+) pada
cairan-cairan tubuh. Kadar H+ normal dari darah arteri adalah 4 x 10 -8
mEq/lt atau sekitar 1
per sejuta kadar Na+. Meskipun kadarnya rendah, H+ yang
stabil perlu dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan normal, karena
sedikit fluktuasi mempunyai efek yang penting terhadap aktifitas enzim seluler.
Peningkatan H+ membuat larutan bertambah asam dan penurunannya
membuat bertambah basa. Rendahnya pH berhubungan tingginya konsentrasi ion
hidrogen yang disebut asidosis dan sebaliknya tingginya pH berhubungan dengan
rendahnya konsentrasi ion hidrogen yang disebut alkalosis. Nilai normal pH
darah arteri adalah 7,4
sedangkan pH darah vena dan cairan interstitisl kira-kira 7,35 sebab ada jumlah ekstra karbon dioksida yang dipakai untuk membentuk
asam karbonat dalam cairan. Batas terbawah dimana seseorang dapat hidup lebih
dari beberapa jam adalah kira-kira 6,8
dan batas teratas kira-kira 8,0 .
ASAM
Asam adalah
subtansi yang mengandung satu atau lebih H+ yang dapat dilepaskan
dalam larutan (donatur proton). Dua tipe asam yang dihasilkan oleh proses
metabolik dalam tubuh adalah menguap (volatile) dan tak menguap (non volatile).
Asam volatile dapat berubah antara bentuk cairan maupun gas. Contohnya
karbondioksida yang mampu bereaksi dengan air membentuk asam karbonat yang akan
terurai menjadi H+ dan HCO3 -
: CO2 +H2 O « H2 CO3 « H++HCO3 - serta bisa diekskresi oleh paru-paru.
Asam non
volatile tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk bisa diekskresi oleh
paru-paru tapi harus diekskresikan melalui ginjal, misalnya asam laktat dan
asam-asam keton.
BASA
Basa adalah
subtansi yang dapat menangkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen dari sebuah
larutan (akseptor proton). Basa yang kuat seperti natrium hidroksida (NaOH)
terurai dengan mudah dalam larutan dan bereaksi kuat dengan asam. Basa yang
lemah seperti natrium bicarbonat (NaHCO3 )
hanya sebagian terurai dalam larutan dan kurang bereaksi kuat dengan asam.
PENYANGGA
Istilah penyangga
menjelaskan subtansi kimia yang mengurangi perubahan pH dalam larutan yang
disebabkan penambahan asam maupun basa. Penyangga akan efektif dalam
mempertahankan H+ terhadap asam maupun basa jika penyangga tersebut, terurai 50 %. Ph dimana asam atau basa yang
terurai 50 % dikenal
sebagai pK dari penyangga itu.
Empat
pasang sistem penyangga tubuh yang membantu memelihara pH agar tetap konstan
adalah:
1.
Sistem penyangga bikarbonat/asam karbonat
(NaHCO3
dan H2 CO3 )
Sistem
penyangga bikarbonat/asam karbonat adalah penyangga paling banyak secara
kuantitatif dan memegang lebih dari separuh kapasitas penyangga dalam darah.
2.
Sistem penyangga binatrium/mononatrium
phosphat (Na2 HPO4 dan NaH2 PO4 )
Merupakan
penyangga yang penting dalam sel darah merah dan sel tubulus ginjal. H+
yang diekskresi kedalam kemih disangga dengan phosphat, dikenal sebagai asam
yang dapat dititrasi.
3.
Sistem penyangga dalam sel darah merah
hemoglobin/oksihemoglobin (HbO2 -
dan HHbO2 )
Sistem ini menyangga sistem penyangga bikarbonat/asam
karbonat.
4.
Sistem penyangga protein (Pr-
dan HPr)
Sistem ini paling banyak terdapat pada sel jaringan
dan juga bekerja pada plasma.
MEKANISME PERTAHANAN TERHADAP PERUBAHAN
KONSENTRASI ION HIDROGEN
Untuk mencegah
terjadinya asidosis dan alkalosis ada beberapa sistem pengatur khusus yakni :
1.
Dalam semua cairan tubuh terdapat sistem dapar/penyangga asam basa
yang akan segera berikatan dengan setiap asam atau basa sehinga dapat mencegah
perubahan konsentrasi ion hidrogen yang hebat.
2.
Bila perubahan konsentrasi ion hidrogen
masih dapat terukur maka segera timbul perangsangan pada pusat respirasi yang
akan mengubah kecepatan bernafas. Akibatnya kecepatan pembuangan karbondioksida
dari cairan tubuh dengan sendirinya akan berubah, keadaan ini akan menyebabkan
kembalinya konsentrasi ion hidrogen ke nilai normalnya.
3.
Bila konsentrasi ion hidrogen berubah dari normal maka
ginjal akan mengekskresi urine yang bersifat asam atau basa, sehingga akan
membantu pengembalian konsentrasi ion hidrogen dalam cairan tubuh ke nilainya
yang normal.
PENILAIAN
KETIDAKSEIMBANGAN ASAM BASA
Pendekatan
sistematik dalam penilaian keseimbangan asam basa adalah :
1.
Awali dengan kecurigaan klinis yang tinggi
a. Teliti riwayat
klinis dari perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan ketidakseimbangan asam
basa.
- Perhatikan tanda dan gejala klinis yang mengarah
pada gangguan asam basa
- Periksa hasil pemeriksaan laboratorium untuk
elektrolit dan data lainnya yang mengarah pada proses penyakit yang
berkaitan dengan gangguan asam basa.
2.
Menilai variabel-variabel asam basa untuk mengetahui
tipe gangguan
- Periksa pH darah arteri untuk menentukan arah dan
besarnya gangguan asam basa.
-
Jika menurun pasien mengalami asidemia dengan dua
sebab yang mungkin : asidosis metabolik atau asidosis respiratorik.
-
Jika meningkat, pasien mengalami alkalemia dengan dua
sebab yang mungkin : alkalosis metabolik dan alkalosis respiratorik.
-
Jika ditemukan pH yang normal meskipun ada perubahan
dalam kadar PaCO2
dan HCO3 - mungkin
ada gangguan campuran; contohnya pasien dengan asidosis respiratorik yang
bercampur dengan alkalosis metabolik mungkin mempunyai pH yang normal.
b. Perhatikan variabel
pernafasan (PaCO2 )
dan metabolik (HCO3 -)
yang berhubungan dengan pH untuk mengetahui apakah gangguan primer bersifat
respiratorik, metabolik, atau campuran.
- Perkirakan respon kompensatorik yang bakal
terjadi pada gangguan asam basa primer
- Buat penafsiran tahap akhir
-
Gangguan asam basa sederhana : akut (tidak
terkompensasi) atau kronik (sebagian atau sepenuhnya terkompensasi).
-
Gangguan asam basa campuran
-
Asidosis metabolik dengan selisih anion normal atau
lebar
KELAINAN
KLINIS KESEIMBANGAN ASAM BASA
Asidosis
dan alkalosis respiratorik
Faktor apapun yang
menurunkan kecepatan ventlasi paru-paru akan meninggikan konsentrasi
karbondioksida yang terlarut dalam cairan ekstrasel, yang sebaliknya
menimbulkan peningkatan asam karbonat dan ion hidrogen menyebabkan asidosis.
Karena jenis asidosis ini disebabkan oleh kelainan pernafasan maka disebut
asidosis resiratorik. Sebaliknya ventilasi paru-paru berlebihan membalikkan
proses tersebut dan menurunkan konsentrasi ion hidrogen yang menyebabkan
alkalosis: keadaan ini disebut alkalosis respiratorik.
Asidosis
respiratorik sering disebabkan oleh keadaan patologis misalnya kerusakan pusat
pernafasan di dalam medulla oblongata, yang menyebabkan berkurangnya
pernafasan, obstruksi saluran pernafasan, pnemonia, berkurangnya luas permukaan
membran paru-paru, dan faktor lain apapun yang mengganggu pertukaran gas
diantara darah dan udara alveolus menyebabkan asidosis respiratorik.
Sebaliknya keadaan
patologis jarang menyebabkan alkalosis respiratorik. Meskipun demikian,
kadang-kadang psikoneurosis menyebabkan seseorang bernafas berlebihan
sedemikian rupa sehingga ia mengalami alkalosis. Suatu jenis alkalosis
respiratorik fisiologis terjadi bila seorang naik ke tempat tinggi. Rendahnya
kandungan oksigen udara merangsang pernafasan, yang menyebabkan pengeluaran
karbondioksida secara berlebihan dan timbulnya alkalosis respiratorik ringan.
Asidosis
dan alkalosis metabolik
Istilah asidosis
metabolik dan alkalosis metabolik menunjukkan pada semua kelainan keseimbangan
asam basa selain daripada yang disebabkan oleh kelebihan atau kekurangan
karbondioksida didalam cairan tubuh.
Sebab-sebab
asidosis metabolik adalah :
a. Diare
Diare berat
merupakan salah satu diantara sebab tersering asidosis metabolik karena sekresi
gastrointestinalis biasanya mengandung sejumlah besar natrium bikarbonat, oleh
karena itu pengeluaran sekresi ini secara berlebihan selama diare tepat sama
seperti ekskresi sejumlah besar natrium bikarbonat ke dalam urine.
b. Muntah
Muntahan isi lambung
menyebabkan kehilangan asam dan menimbulkan alkalosis, tetapi memuntahkan isi
traktus gastrointestinalis yang lebih bawah, yang sering terjadi menyebabkan
kehilangan alkali dan menyebabkan asidosis metabolik.
c.
Uremia
Asidosis uremic ini
terjadi pada penyakit ginjal yang berat dimana disebabkan oleh kegagalan ginjal
untuk membersihkan tubuh bahkan dari jumlah asam yang tebentuk setiap hari oleh
proses metabolik tubuh.
d. Diabetes Melitus
Dalam kedaan ini
kekurangan sekresi insulin oleh pankreas menghalangi penggunaan glukosa untuk
metabolisme. Malahan, lemak dipecah menjadi asam acetoasetat, dan ini
sebaliknya di metabolisme oleh jaringan untuk mendapatkan energi sebagai
pengganti glukosa. Pada saat bersamaan konsentrais asam aseto acetat di dalam
cairan ekstrasel sering meningkat sangat tinggi, dan sejumlah besar asam ini
diekskresikan ke dalam urine sampai sebanyak 500 – 1000
milimol per hari.
Sebab-sebab
alkalosis metabolik :
a. Pemakaian obat
alkali berlebihan.
Pemakaian obat
alkali secara berlebihan seperti natrium bikarbonat untuk digunakan pada terapi
gastritis atau ulkus peptikum merupakan penyebab tersering dari alkalosis
metabolik.
b. Hilangnya ion
klorida
Muntah berlebihan
dari isi lambung tanpa memuntahkan isi gastrointestinalis bawah menyebabkan
hilangnya asam hidroklorida secara
berlebihan yang disekresikan oleh mukosa lambung, dimana akan
menimbulkan pengurangan ion klorida dan meningkatkan ion bikarbonat didalam
cairan ekstrasel. Ion bikarbonat berasal dari sel-sel kelenjar lambung yang
mensekresikan ion hidrogen; sel-sel ini membentuk ion bkarbonat dengan cara
yang sama seperti yang dilakukan sel tubulus bila mensekresikan ion hidrogen.
Hilangnya adalah hilangnya asam dari cairan ekstrasel dan timbulnya alkalosis
metabolik.
c.
Alkalosis
yang disebabkan oleh aldosteron berlebihan
Bila aldosteron
dalam jumlah yang berlebihan disekresikan oleh kelenjar adrenal maka cairan
ekstrasel menjadi agak alkali. Ini disebabkan oleh aldosteron meningkatkan
reabsorbsi ekstensif ion natrium dari segmen distal sistem tubulus, tetapi
bersamaan dengan peningkatan sekresi ion hidrogen dan pengeluarannya dari
cairan ekstrasel sehingga menimbulkan alkalosis.
EFEK ASIDOSIS DAN ALKALOSIS
PADA TUBUH
A.
Asidosis.
Efek utama asidosis
adalah depresi susunan saraf pusat. Bila pH darah turun dibawah 7,0 sistem syaraf menjadi
sedemikian tertekan sehingga orang tersebut mula-mula mengalami disorientasi
dan kemudian koma. Oleh karena itu, penderita yang hampir mati karena asidosis
diabetika , asidosis uremika, dan jenis asidosis lain biasanya meninggal dalam
keadaan koma.
Pada asidosis
metabolik, tingginya konsentrasi ion hidrogen menyebabkan peningkatan kecepatan
dan dalamnya pernapasan. Oleh karena itu, salah satu tanda diagnostik untuk
asidosis metabolik adalah meningkatnya ventilasi paru-paru. sebaliknya pada
asidosis respiratorik pernafasan biasanya tertekan.
B.
Alkalosis.
Efek utama alkalosis
pada tubuh adalah kepekaan berlebihan dari sistim syaraf baik didalam susunan
syaraf pusat maupun perifer, tetapi biasanya syaraf perifer lebih dahulu
dipengaruhi sebelum susunan syaraf pusat. Syaraf-syaraf menjadi demikian peka sehingga mereka secara
otomatis dan berulang-ulang mencetuskan impuls meskipun mereka tidak dirangsang
oleh rangsangan normal. Sebagai akibatnya otot-otot berada dalam keadaan
tetani. Tetani biasanya timbul pertama-tama pada otot lengan bawah, kemudian
menyebar dengan cepat ke otot-otot wajah dan akhirnya seluruh tubuh. Penderita yang
sangat alkalosis dapat meninggal karena tetani otot-otot pernapasan.
FISIOLOGI TERAPI ASIDOSIS ATAU
ALKALOSIS
Terapi terbaik untuk
asidosis atau alkalosis adalah menghilangkan keadaan yang menyebabkan kelainan
tersebut. Untuk menetralkan asam berlebihan dapat digunakan natrium bikarbonat
per os dalam jumlah besar. Obat ini diabsorsi kedalam aliran darah dan
memperbesar bagian ion bikarbonat dari
buffer bikarbonat sehingga dengan demikian memindahkan pH kesisi alkali.
Untuk terapi
alkalosis sering digunakan amonium klorida per os. Bila ini diabsorsi kedalam
darah, bagian amonium dari amonium klorida diubah oleh hati menjadi urea;
reaksi ini melepaskan asam hidroklorida , yang segera bereaksi dengan buffer
cairan tubuh untuk memindahkan konsentrasi ion hidrogen dalam kondisi
asam.
Penilaian Ketidakseimbangan asam basa
Penilaian
Sistematik daam Penilaian gangguan asam basa
___________________________________________________________________________
Awali dengan
kecurigaan klinis yang tinggi
1.
Teliti riwayat klinis dari perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan
ketidakseimbangan asam basa.
·
Ini membutuhkan pengetahuan
tentang patogensis dari berbagai gangguan asam basa.
·
Contohnya, asidosis
respiratorik mungkin dapat diperkirakan timbul pada penderita penyakit paru
obstruksi menahun.
·
Sayang sekali, banyak tanda dan
gejala dari gangguan asam basa tidak jelas dan non spesifik.
·
Contoh, pernafasan kussmaul
pada pasien diabetes dapat merupakan
tanda kompensasi pernafasan terhadap asidosis metabolik.
kepada proses penyakit yang berkaitan
dengan gangguan asam basa.
·
Contoh, hipokalemia sering
berkaitan dengan alkalosis metabolik.
·
Contoh, peningkatan kadar
kreatinin serum menunjukkan insufesiensi ginjal dan insufesiensi serta gagal
ginjal sering disertai asidosis metabolik.
Menilai
variabel-variabel asam basa untuk mengetahui tipe gangguan.
·
Jika menurun, pasien mengalami
asidemia dengan dua sebab yang mungkin : asidosis metabolik atau asidosis
respiratorik.
·
Jika meningkat, pasien
mengalami alkalemia dengan dua sebab yang mungkin : alkalosis metabolik atau
alkalosis respiratorik.
·
Ingatlah
bahwa kampensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan PH kembali normal
sehingga jika ditemukan PH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2
dan HCO3 ,mungkin ada gangguan campuran ; contohnya
seorang pasien dengan asidosis respiratorik yang bercampur dengan alkalosis
metabolik mungkin akan mempunyai PH yang normal.
PH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan
primer bersifat respiratorik, metabolik
atau campuran.
·
Apakah PaCO2
normal (40 mmHg),
meningkat atau menurun ?
·
Apakah HCO3 normal (24 mEq/L), meningkat atau menurun ?
·
Tambahan : apakah ada kelebihan
atau kekurangan basa ?
·
Pada
gangguan asam basa sederhana, PaCO2
dan HCO3 selalu berubah dalam arah yang sama.
·
Penyimpangan
dari PaCO2
dan HCO3 dalam darah yang berlawanan menunjukkan
adanya gangguan asam basa campuran.
·
Cobalah untuk menduga campuran
primer dengan menghubungkan hasil pemeriksaan yang ditemukan dengan keadaan
klinis.
a.
Jika respon kompensatorik lebih
berat atau ringan dari pada yang diperkirakan, mungkin ada gangguan asam basa
campuran (normogram asam basa juga dapat digunakan untuk mengetahui gangguan
asan basa campuran)
b.
Hitung selisih (gap) anion
plasma.
Jika meningkat ( >16 mEq/l ), mungkin sekali terjadi
acidosis metabolik.
c.
Bandingkan
besarnya penurunan HCO3
plasma
dengan peningkatan selisih anion : seharusnya sama besar.
·
Jika
peningkatan < dari selisih anion
penurunan HCO3 , mungkin komponen dari acidosis metabolik
disebabkan oleh kehilangan HCO3 .
·
Jika
peningkatan selisih dari anion jauh lebih besar dari penurunan HCO3 berarti ada alkalosis metabolik yang
menyertainya.
·
gangguan asam-basa sederhana
1.
Akut (tidak terkompensasi) atau
2.
Kronik (sebagian atau
sepenuhnya terkompensasi )
·
Gangguan asam-basa campuran
·
Asidosis metabolik dengan
selisih anion normal atau lebar.
B. Kelainan yang berhubungan dengan keseimbangan
asam basa
Penurunan
primer kadar bikarbonat sehingga terjadi penurunan PH ( peningkatan ion H) .
HCO3 di ECF
=22
mEq/L dan PH =7,35 . Kompensasi pernafasan segera
dimulai untuk menurunkan PaCO2
melalui hiperventilasi sehinga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.
Sebab-sebab Asidosis Metabolik.
Selisih anion normal
(hiperkloremik)
a.
Kehilangan melalui saluran cerna :
(1 ) Diare
(2 ) Ilieotomi ; fistula pankreas,
kantong empedu atau usus halus.
(3 ) Ureterosigmoidostomi
b.
Kehilangan melalui ginjal :
(1 ) Asidosis tubulus proksimal ginjal
(RTA)
(2 ) Inhibitor Karbonik Anhidrase
(Asetazolamid)
(3 ) Hipoaldosteronisme
a. Amonium
klorida (NH4 Cl NH3
+ HCl
b.
Cairan-cairan hiperalimentasi
Pemberian
IV larutan garan secara cepat .
Selisih anion meningkat
·
Asidosis laktat : laktat
(perfusi jaringan atau aksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau
henti kardiopulmonar)
·
Ketoasidosis diabetik :
Beta-hidroksibutirat.
·
Kelaparan: peningkatan asam -
asam keto
·
Intoksikasi alkohol : peningkatan
asam-asam keto
a.
Kelebihan dosis salisilat : Salisilat, laktat, keton
b.
Metanol atau formaldehid : formad
c.
Etilglikol (antibeku) : oksilat, glikolat
asam fosfat
a.
gagal ginjal akut dan kronik
Keadaan
sebelum terjadi asidosis metabolik
AK
B
Keton dan peningkatan Cl
menggganti ion bikarbonat
Keadaan
asidosis metabolik
B
AK
10
Usaha
kompensasi tubuh
B
AK
Paru
mengeluarkan banyak CO
Ginjal
menahan Bikarbonat , mengeluarkan H+, dam anion lain urin asam. NaHCO
|
Keadaan
sesudah pengobatan
AK
B
peningkatan
primer kadar bikarbonat plasma, sehingga terjadi peningkatan Ph (penurunan
H ). HCO3 di ECF = 2,6 mEq/l dan
PH = 7,45 .
Kompensasi pernapasan berupa peningkatan Pa CO2
dengan hipoventilasi ; akan tetapi tingkat hipoventilasi adalah terbatas karena
parnapasan terus berjalan karena dorongan hipoxia.
Sebab-sebab alkalosis metabolik
Kehilangan H dari ECF.
a.
Muntah atau penyedotan nasogastrik
b.
Diare dengan kehilangan klorida
a.
Diuretik simpai atau tiazid (pembatasan NaCl
+ berkurangnya ECF)
b.
Kelebihan mineralokortikoid
(1 ). Hiperaldosteronisme
(2 ). Syndrom cushing ; terapi
kortikosteroid eksogen )
(3 ). Makan licorice berlebihan
c.
Karbenisillin atau penicillin dosis tinggi
Retensi
HCO3
1.
Pemberian Natrium Bikarbonat
berlebihan
2.
Sundrom susu alkali (antasid,
susu, natrium bikarbonat)
3.
Darah simpan (sitrat) yang
banyak (>8 unit)
4.
Alkalosis metabolik hiperkapnia
(setelah koreksi pada asidosis respiratorik kronik)
·
Ventilasi mekanis: penurunan
yang cepat dari PCO2
tapi HCO tetap tinggi sampai jinjal mengeksekresi kelebihannya.
Asidosis metabilok yang
responsif terhadap Klorida (Cl Kemih 10
mEq/l)
Biasanya disertai penurunan ECF
·
Muntah atau penyeditan
Nasogastrik
·
Deuretik
·
Pasca-hiperkapnea
Asidosis metabolik yang
resisten terhadap klorida(Cl kemih 20 mEq/l)
Biasanya tidak dirsertai penurunan Volume
ECF
·
Kelebihan mineralokortikoid
·
Keadaan Edematosa (gagal
jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik).
Keseimbangan
sebelum terjadi Alkalosis metabolik
AK
B
Keadaan
Alkalosis Metabolik
Bikarbinat
meningkat karena kehilangan Cl atau
karena makan banyak Na bikarbonat
|
AK
B
Usaha
Kompensasi tubuh
Paru
menahan CO
Urin
menjadi basa
|
Keseimbangan
setelah pengobatan
Pemberian
larutan yang mengandung Cl , atau NH
|
Ak B
Ditandai
dengan peningkatan primer dari PaCO2
(hiperkapnea), sehingga terjadi penurunan PH; PaCO2
> 45 mmHg dan PH
. 7,35 .
Kompensasi
ginjal mengakibatkan peningkatan HCO3 serum. Asidosis respirasi dapat timbul secara
akut maupun kronik. Hipoksemia (PaO2
rendah) selalu menyertai asidosis respiratorik. Jika pasien bernafas dalam udara
ruangan.
Sebab-sebab asidosis
respiratorik (sebab dasar = Hipoventilasi)
Hambatan pada pusat pernafasan
di medula oblongata
1.
Obat-obatan : Kelebihan dosis
opiat, sedatif, anestetik (akut)
2.
Terapi oksigen pada hiperkapnea
kronik
3.
Henti jantung (akut)
4.
Apnea saat tidur
Gangguan otot-otot
pernafasan dan dinding dada
1.
Penyakit neuromuskuler :
miastenia gravis, sindrom guillain-Barre, poliomielitis, sklerosis lateral
amiotropik.
2.
Deformitas rongga dada :
kifoskoliosis
3.
Obesitas yang berlebihan :
sindrom pickwikian
4.
Cedera dinding dada seperti
patah tulang-tulang iga
Gangguan pertukaran gas
1.
PPOM (emfisema dan bronkitis)
2.
Tahap akhir penyakit paru
intrinsik yang difus
3.
Pneumona atau asama yang berat
4.
Edema paru akut
5.
Pneumotorak
Obstruksi saluran nafas atas
yang akut
1.
Aspirasi benda asing atau
muntah
2.
Laringospasme atau edema
laring, bronkospasme berat
Keseimbangan
Sebelum Asidosis
AK
B
Keadaan
Asidosis Paru menahan CO2
B
AK
Usaha
Kompensasi tubuh
Ginjal
menahan bikarbonat
mengeluarkan H+ dan Anion lain
|
AK
B
AK
B
Penurunan
primer dari PaCO2
(hipokapnea) sehinggan terjadi penurunan PH. PaCO2
< 35 mmHG > 7,45 . Kompensasi ginjal berupa
penurunan ekskresi H+ dengan akibat
lebih sedikit absorbsi HCO3
. Penurunan HCO3 serum berbeda-beda, tergantung apakah
keadaanya akut atau kronik.
Sebab-sebab alkalosis Respiratorik (sebab dasar =hiperventilasi)
Perangsangan sentral terhadap pernafasan
1.
Hiperventilasi psikogenik yang
disebabkan oleh stres emosional
2.
Keadaan hipermetabolik : demam,
tirotoksikosis
3.
Gangguan SSP
4.
Cedera kepala atau gangguan
pembuluh darah otak
5.
Tumor otak
6.
Intoksikasi salisilat (awal)
Hipoksia
1.
Pneumonia, asma, edema paru
2.
Gagal jantung kongestif
3.
Tinggal ditempat yang tinggi
Ventilasi mekanik yang berlebihan
Mekanisme
yang belum jelas
Keseimbangan
sebelum terjadi alkalosis respiratorik
AK
B
Keadaan
alkalosis respiratorik
Paru
mengeluarkan banyak CO
|
AK
B
Usaha
kompensasi tubuh :
AK
B
Ginjal
mengeluarkan ion bikarbonat, menahan H+ dan anion lain, urin basa.
|
Keseimbangan
setelah pengobatan
AK
B
Larutan
mengandung Cl
|
C. Gangguan asam basa campuran
Gangguan
asam basa campuran adalah keadaan dimana terdapat satu atau lebih gangguan asam
basa sederhana yang terjadi bersama-sama.
Gangguan ganda
|
Sebab-sebab yang sering
|
Efek aditif pada perubahan PH
|
|
Asidosi
metabolik + asidosis respiratorik PaCO
|
·
Henti kardiopulmonar
·
Pasien PPOM yang mengalami syok
·
Gagal ginjal kronik dengan
kelebihan volume dan edema paru
·
Pasien dengan ketoasidosis
diabetik yang mendapat narkotik kuat atau barbiturat.
|
Alkalosis
metabolik + Alkalosis respiratirik PaCO
|
·
Pasien PPOM yang mendapat
ventilasi berlebuhan lewat respirator mekanik
·
Pasien hiperventilasi dengan
gagal jantung kongestif atau sirosis hati yang munyah-muntah atau mendapat
pengobatan dengan deuretik kuat atau penyedotan nasogastrik
·
Pasien cidera kepala dengan
hiper ventilasi yang mendapat deuretik
|
Efek yang mengukuti perubahan pH
|
|
Asidosis
metabolik + Alkalosis respiratorik PCO
|
·
Asidosis laktat sebagai
komplikasi syok septik
·
Sindrom hepato renal
·
Intoksikasi salisilat
|
Alkalosis
metabolik + Asidosis respiratorik PaCO
|
·
Pasien PPOM yang muntah atau
yang menjalani penyedotan nasogastrik atau deuretik kuat
·
Sindrom distres paru dewasa
|
Tabel gangguan keseimbangan asam basa
Asidosis
Respiratorik
Penyebab :
Hiperventiasi
Hasil :
HCO
H
Rasio
PCO
PH
Mekanisme
kompensasi :
Meningkatkan
respirasi, Amonia ginjal dan ekskresi
asam meningkat, penahanan ginjal ; dominasi buffer basa
Hasil :
HCO
H
Rasio
PCO
PH
|
Alkalosis Metabolik
Penyebab :
Muntah, pengeluaran cairan lambung, over dosis NaHCO
Hasil :
HCO
H
Rasio
PCO
PH
Mekanisme
kompensasi :
Pernafasan
lambat, dangkal , Peningkatan ekkresi bikarbonat pada ginjal, penahanan asam
; dominasi buffer asam
Hasil :
HCO
H
Rasio
PCO
PH
|
||
NORMAL
HCO
H
Rasio :
PCO
PH :
|
|
||
Asidosis Metabolik
Penyebab :
asidosis nefritis (penurunan eksresi metabolisme asam ), asidosis
diabetik (pengeluaran produksi metabolisme asam), diare, fistula pencernaan
(kehilangan bikarbonat utama)
Hasil :
HCO
H
Rasio
PCO
PH
Mekanisme
kompensasi :
Peningkatan
respirasi, peningkatan amonia di ginjal, peningkatan ekskresi asam, penahanan
bikarbonat : dominasi buffer asam
Hasil
: HCO
H
Rasio
PCO
PH
|
Alkalosis Respiratorik
Penyebab :
Hiperpnea , demam
Hasil :
HCO
H
Rasio
PCO
PH
Mekanisme
kompensasi :
Penurunan
respirasi, peningkatan ekskresi bikarbonat diginjal, penahanan asam :
dominasi buffer asam
Hasil :
HCO
H
Rasio
PCO
PH
FIK UI B’
|
||
INTERVENSI KEPERAWATAN
A. Asidosis Metabolik
·
Monitor tekanan darah,
frekwensi nadi / ritme
·
Kaji tingkat kesadaran dan
catat perubahan progresif, kondisi neuromuskuler misalnya : kekuatan, tonus
otot, pergerakan.
·
Bila terjadi koma, lakukan :
tempat tidur direndahkan, gunakan penghalang tempat tidur, observasi yang
sering.
·
Observasi respirasi mengenai jumlah dan kedalamannya.
·
Kaji temperatur kulit : warna
dan perfusi jaringan
·
Auskultasi bunyi bising usus
·
Monitor intake dan out put
serta berat badan setiap hari
·
Tes atau monitor PH urine
·
Jaga kebersihan mulut dengan
kumur cairan sodium bikarbona, lemon atau boraks gliserin
·
Bantu dengan mengidentifikasi /
mengobati sesuai penyebabnya
·
Monitor analisa gas darah
·
Monitor serum elektrolit dan
potasium
·
Berikan cairan sesuai indikasi,
tergantung pada etiologi antara lain Dekst. 5 %/saline solution
·
Berikan obat-obatan sesuai
dengan indikasi antara lain :
·
Sodium bikarbonat/laktat atau
saline melalui intra vena (mengoreksi defisit bikarbonat/mengoreksi asidosis
dengan PH , 7,2 )
·
Potasium clorida (defisit
serum)
·
Phospat (kronik asidosis dengan
hipophopatemia)
·
Calsium (fungsi neuro muskuler)
·
Modifikasi diet sesuai dengan
indikasi, contohnya : Diet rendah protein, tinggi karbohidrat bila terdapat
gagal ginjal atau diabetes.
·
Laksanakan terapi dralisil bila
diindikasikan
B.
Alkalosis Metabolik
·
Monitor jumlah pernafasan,
ritme dan kedalamannya
·
Monitor jumlah nadi dan
ritmenya
·
Monitor intake dan out put
serta berat badan tiap hari
·
Batasi intake oral dan kurangi
stimulus lingkungan, lakukan suction secara intermiten bila terpasang NGT,
irigasi/bilas lambung dengan cairan isotonik
·
Anjurkan intak cairan dan
makanan tinggi potasium dan kalsium sedapat mungkin (tergantung pada tingkat
kalsium dan potasium dalam darah), contohnya : buah anggur dan buah apel,
pisang, Cauli flower (kembang kol), buah kering (manisan), kolang-kaling, biji
gandum.
·
Lanjutkan pemberian terapi
diuretik secara teratur, contoh lasik, etherynic acid.
·
Instruksikan pasien untuk
mencegah hilangnya, sejumlah bikarbonat (anjurkan pasien untuk minum susu)
·
Bantu dengan
mengidentifikasi/mengobati sesuai penyebabnya
·
Analisa gas darah, serum
elektrolit, BUN
·
Berikan obat-obatan
·
Sodium clorida/cairan ringer
laktat secara intra vena jika tidak ada kontra indikasi.
·
Amonium clorida atau arginin hidroklorida untuk mencegah
penurunan PH
·
Potasium clorida untuk mengatsi
hipokalemia
·
Diamox
·
Spironolakton
·
Cugah atau batasi pengguanan
sedatif/penenang
·
Anjurkan/laksanakan pemberian
cairan secara intra vena
·
Berikan oksigen sesuai indikasi
dan obat-obatan respiratori untuk mengatasi kondisi ventilasi
·
Bantu dengan dralisis jika
diperlukan
C.
Asidosis Respiratori
·
Monitor jumlah pernafasan,
kedalaman dan kesulitan pasien bernafas (cuping hidung)
·
Auskultasi suara nafas
·
Kaji penurunan tingkat
kesadaran
·
Monitor denyut nadi dan
ritmenya
·
Catat warna kulit dan
kelembabannya
·
Anurkan pasien untuk batuk dan
nafas dalam, tempatkan pada posisi semifowler, lakukan suction jika perlu,
berikan nafas tambahan/oksigen sesuai indikasi
·
Bantu dengan
mengidntifikasi/mengobati sesuai penyebabnya
·
Monitor analisa gas darah dan
kadar serum elektrolit
·
Berikan oksigen sesuai indikasi
melalui masker, kanule atau ventrilasi mekanik/ventilator
·
Tingkatkan jumlah pernafasan
atau tidal volume
·
Berikan obat sesuai indikasi
antara lain :
·
Naloxane hidroclorida (narcan)
untuk menstimulasi fungsi pernafasan dalam pasien menggunakan obat sedatif
·
Sodium bikarbonat
·
Cairan IV seperti RL atau 0,6 M cairan Na lactal
·
Potasium clorida
·
Batasi pengguanan obat penenang
atau tranquillizer
·
Jaga kelembaban dengan
menggunakan humidikasi
·
Berikan chist terapi dada
termasuk didalamnya postural drainage
·
Bantu dengan alat bantu
ventilator jika perlu
D.
Alkalosis Respiratori
·
Monitor jumlah pernafasan,
kedalaman dan usahanya/kesulitan pasien bernafas (cuping hidung dll)
·
Pastikan penyebab
hiperventilasi jika mungkin seperti kecemasan, nyeri
·
kaji tingkat kesadaran dan
catat status neuromuskuler
·
Ajarkan pasien cara bernafas
yang benar dan bantu pasien jika mengguanakan
alat bantu pernafasan, misalnya masker
·
Bantu Pasien untuk bersikap
tenang
·
Berikan pengaman bila perlu,
misal tempat tidur direndahkan, penghalang
tempat tidur dan observasi yang sering
·
Bantu dengan
mengidentifikasi/mengobati sesuai dengan penyebab
·
Monitor analisa gas darah
·
Monitor serum potasium
·
Berikan sedativ jika ada
indikasi
·
Gunakan alat bantu pernafasan
masker untuk mempertahankan/mengembalikan CO2 . Kurangi frekwensi nafas/tidal volume dengan alat
bantu ventilator
DAFTAR
KEPUSTAKAAN
·
Guyton, Arthur
C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran,
Jakarta, 1987 .
·
Price Sylvia
Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit,
EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993 .
·
Soeparman,
Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991 .
-------,
Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”,
Jakarta, 1989
ConversionConversion EmoticonEmoticon