ASKEB IV PATOLOGI PENYAKIT JANTUNG YANG MENYERTAI KEHAMILAN

BAB II

PEMBAHASAN

2.1Penyakit Jantung Pada Kehamilan

 Pengertian
            penyakit jantung adalah penyakit yang terjadi pada jantung akibat adanya gangguan kinerja jantung untuk memompa darah di karenakan beberapa faktor.

            Pada kehamilan dengan jantung normal, wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-perubahan secara fisiologis. Perubahan tersebut disebabkan oleh :

1.      Hipervolemia : Dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetap.

2.      Jantung dan diafragma terdorong keatas oleh karena pembesaran rahim.

Dalam kehamilan :

·         Denyut jantung dan nadi meningkat

·         Pukulan jantung meningkat

·         Volume darah meningkat

·         Tekanan darah menurun sedikit

            Pada kehamilan dapat memperbesar penyakit jantung bahkan dapat menyebabkan payah jantung (Dekompensasi cordis).

a.       Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung

            Saat-saat ber bahaya bagi penderita adalah :

·         Pada kehamilan 32-36 minggu, dimana volume darah mencapai puncaknya (Hipervolemia)

·         Pada kala II, dimana wanita mengerahkan  tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung yang berat.

·         Pada pasca persalinan, dimana darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir, sekarang masuk kedalam sirkulasi darah ibu

·         Pada masa nifas, karena ada kemungkinan infeksi

b.      Pengaruh  penyakit jantung terhadap kehamilan

·         Dapat terjadi abortus

·         Prematuritas : Lahir tidak cukup bulan

·         Dismaturitas : Lahir cukup bulan namun dengan berat badan lahir rendah

·         Lahir dengan apgar rendah atau lahir mati

·         Kematian janin dalam rahim (KJDR)

Klasifikasi penyakit jantung dalam kehamilan :

Kelas I :

·         Tanpa pembatasan kegiatan fisik

·         Tanpa gejala pada kegiatan biasa

Kelas II :

·         Sedikit dibatasi kegiatan fisiknya

·         Waktu istirahat tidak ada keluhan

·         Kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung

·         Gejala adalah lelah, Palpitasi, Sesak nafas, dan nyeri dada (Angina pektoris)

Kelas III :

·         Kegiatan fisik sangat dibatasi

·         Waktu istirahat tidak ada keluhan

·         Sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufusiensi jantung

Kelas VI :

·         Waktu istirahat dapat timbul keluhan insufisiensi jantung, apalagi kerja fisik yang tidak berat

            Kira – kira 80 % penderita adalah kelas I dan II, serta kehamilan dapat meningkat kelas tersebut menjadi II, III, VI. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah umur, anemia, adanya aritmia jantung dan hipertrofi ventrikuler, dan pernah sakit jantung.

2.2Patofisiologi
            Keperluan janin yang sedang bertumbuh akan oksigen dan zat-zat makanan bertambah dalam berlangsungnya kehamilan, yang harus dipenuhi melalui darah ibu. Untuk itu banyaknya darah yang beredar bertambah, sehingga jantung harus bekerja lebih berat. Kerena itu dalam kehamilan selalu terjadi perubahan dalam system kardiovaskuler yang biasanya masih dalam batas-batas fisiologik. Perubahan – perubahan itu terutama disebabkan karena :

1.         Hidrenia ( Hipervolemia ), di mulai sejak umur kehamilan 10 minggu dan puncaknya pada UK 32 – 36 minggu.

2.         Uterus gravidus yang makin lama makin besar mendorong diafragma ke atas, ke kiri, dan ke depan sehingga pembuluh-pembuluh darah besar dekat jantung mengalami lekukan dan putaran.

Volume plasma bertambah juga sebesar 22%. Besar dan saat terjadinya peningkatan volume plasma berbeda dengan peningkatan volume sel darah merah; hal ini mengakibatkan terjadinya anemia delusional ( pencairan darah ).

12-24 jam pasca persalinan terjadi peningkatan volume plasma akibat imbibisi cairan dari ekstra vascular ke dalam pembuluh darah, kemudian di ikuti periode deuresis pasca persalinan yang mengakibatkan hemokonsentrasi ( penurunan volume plasma ). Dua minggu pasca persalinan merepakan penyesuaian nilai volume plasma seperti sebelum hamil.

Jantung yang normal dapat menyesuaikan diri, tetapi jantung yang sakit tidak. Oleh karna itu dalam kehamilan frekuwensi denyut jantung meningkat dan nadi rata-rata 88x/menit dalam kehamilan 34-36 minggu. Dalam kehamilan lanjut prekordium mengalami pergeseran ke kiri dan sering terdengar bising sistolik di daerah apeks dan katup pulmonal. Penyakit jantung akan menjadi berat pada pasien yang hamil dan melahirkan, bahkan dapat terjadi decompensasi cordis.

2.3Manifestasi Klinis

            Mudah lelah, nafas terengah-engah, ortopnea, dan kongesti paru adalah tanda dan gejala gagal jantung kiri. Peningkatan berat badan, edema tungkai bawah, hepatomegali, dan peningkatan tekanan vena jugularis adalah tanda dan gejala gagal jantung kanan.

            Perlu diawasi saat-saat berbahaya bagi penderita penyakit jantung yang hamil yaitu :

1.      Antara minggu ke 12 dan 32 terjadi perubahan hemodinamik, terutama minggu ke 28 dan 32, saat puncak perubahan dan kebutuhan jantung maksimum.

2.      Saat persalinan. Setiap kontraksi uterus meningkatkan jumlah darah ke dalam sirkulasi sistemik sebesar 15-20% dan ketika meneran pada partus kala II, saat arus balik vena dihambat kembali ke jantung.

3.      Setelah melahirkan bayi dan plasenta. Hilangnya pengaruh obtruksi uterus yang hamil menyebabkan masuknya darah secara tiba-tiba dari ekstremitas bawah dan sirkulasi uteroplasenta ke sirkulasi sistemik.

4.      4-5 hari setelah persalinan. Terjadi penurunan resistensi perifer dan emboli pulmonal dari trombus iliofemoral.

Gagal jantung biasanya terjadi perlahan-lahan, diawali ronki yang menetap di dasar paru dan tidak hilang setelah menarik nafas dalam 2-3 kali.

2.4Penatalaksanaan

            Sebaiknya dilakukan dalam kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau ahli jantung. Secara garis besar penatalaksanaan mencakup mengurangi beban kerja jantung dengan tirah baring, menurunkan preload dengan deureti, meningkatkan kontraktilitas jantung dengan digitalis dan menurunkan after load dengan vasodilator.

            Penatalaksanaan dilakukan berdasarkan klasifikasinya yaitu :

Kelas I

            Tidak memerlukan pengobatan tambahan.

Kelas II

Umumnya tidak memerlukan pengobatan tambahan, hanya harus menghindari aktifitas yang berlebihan, terutama pada UK 28-32 minggu. Pasien dirawat bila dalam keadaan buruk.

Kedua kelas ini dapat meneruskan kehamilan sampi cukup bulan dan melahirkan pervagina, namun harus diawasi dengan ketat. Pengawasan kala I setiap 10-15 menit dan kala II setiap 10 menit. Bila terjadi takikardi, takipnea, sesak nafas ( ancaman gagal jantung ), berikan digitalis suntikan sedilanid IV dengan dosis awal 0,8 mg, dapat diulang 1-2 kali dengan selang 1-2 jam. Selain itu dapat di beri oksigen, morin ( 10-15mg ), dan diuretic.

Pada kala II dapat spontan bila tidak ada gagal jantung. Bila berlangsung selama 20 menit dan ibu tidak dapat meneran akhiri dengan ekstraksi cunam atau vakum dengan segera.

Rawat pasien sampai hari ke 14, mobilisasi bertahap dan pencegahan infeksi, bila fisik memungkinkan, pasien dapat menyusui.

Kelas III

            Dirawat di rumah sakit selama hamil terutama UK 28 minggu dapat diberikn diuretic.

Kelas IV

            Harus di rawat di rumah sakit.

            Kedua kelas ini tidak boleh hamil karena resiko terlalu berat. Pertimbangkan abortus terapeutik pada kehamilan kurang dari 12 minggu. Jika kehamilan di pertahankan pasien harus berbaring selama hamil dan nifas. Bila terjadi gagal jantung mutklak harus dirawat dan berbaring terus sampai anak lahir. Dengan tirah baring, digitalis, dan diuretic biasanya gejala gagal jantung akan cepat hilang.

            Operasi pada jantung untuk memperbaiki fungsi sebaiknya dilakukan sebelum hamil. Pada wanita hamil saat yang paling baik adalah trimester II namun berbahaya bagi bayinya karena setelah operasi harus diberikan obat anti pembekuan terus menerus dan akan menyebabkan bahaya perdarahan pada persalinan.

2.5  Penyakit jantung yang sering diderita saat kehamilan.

2.5.1 Decompensasi cordis

A.    Pengertian

            Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)
            Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).

B.     Etiologi

                                    
          Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.

             Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan     pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).

C. Klasifikasi

              Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,pernapasan cheyne stokes,takikardi,ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

              Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,dan pitting edema.

                Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :

1. Kelas 1: Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
2. Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas  sehari hari tanpa keluhan.
3. Kelas 3: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
4. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

D. Patofisiologi

                   Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung  akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :
           - Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
           - Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron,
           - Hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.

  Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.

  Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :

1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

              Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

E. Tanda dan gejala

              Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :

               • Lelah                                    • Oliguri. Penurunan aktifitas GI
• Kulit dingin dan pucat         • Cemas

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :
• Dyppnea                   • Reles paru
• Batu                          • Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
• Orthopea

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
• Edema perifer
• Distensi vena leher
• Hari membesar
• Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan penunjang

1. Foto polos dada
2. EKG
3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi

G. Penatalaksanaan

Yang ideal adalah koreksi terhadap penyakit yang mendasari, akan tetapi sering tindakan ini  tidak dapat dilaksanakan.
 Bertujuan :

1. menurunkan kerja jantung.
2. Meningkatkan gurah jantung dan kontraktilitas miocard.
3. Menurunkan retensi garam dan air.

Pelaksanaannya meliputi :

1.      Tirah Baring                : Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.

2.      Pemberian diuretic      : Akan menurunkan preload dan kerja jantung

3.      Pemberian morphin     : Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnoe berat.

4.      Reduksi volume darah sirkulasi          : Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera.

5.      Terapi nitrit                 : Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload.

6.      Terapi digitalis            : Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik), memperlambat frekwensi ventrikel, peningkatam efisiensi jantung.

7.      Dopamin                     : Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik beta-adrenergik. Dan reseptor dopamine ini mengakibatkankeluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.

8.      Dobutamin                   : Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi.

2.5.2        Pre Eklamsi

1. Definisi             

Pre eklampsi (toksemia gravidarum) adalah tekanan darah tinggi yang disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih) atau edema (penimbunan cairan), yang terjadi pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama setelah persalinan. (Manuaba, 1998).

Pre eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan/atau koma yang timbul bukan akibat kelainan neurologi. Superimposed preeklampsia-eklampsia adalah timbulnya preeklampsia atau eklampsia pada pasien yang menderita hipertensi kronik. Menurut (Mansjoer et.al 2000)

Pre-eklampsia adalah suatu kondisi medis di mana timbul hipertensi dalam kehamilan (kehamilan-induced hipertensi) dalam hubungannya dengan jumlah signifikan protein dalam urin. Pre-eklampsia mengacu pada satu set gejala bukan faktor penyebab, dan ada banyak penyebab yang berbeda untuk kondisi tersebut. Tampaknya mungkin bahwa ada zat-zat dari plasenta yang dapat menyebabkan disfungsi endotel di pembuluh darah ibu perempuan rentan. Sementara tekanan darah elevasi adalah tanda yang paling terlihat dari penyakit itu, melibatkan kerusakan pada endotel umum ibu, ginjal, dan hati, dengan rilis faktor vasokonstriksi yang sekunder terhadap kerusakan asli.

2. Etiologi

Penyebab eklampsi dan pre eklampsi sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada teori yang dapat menjelaskan tentang penyebab eklampsi dan pre eklampsi yaitu :

a. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa.

b. Sebab bertambahnya frekuensi yang makin tuanya kehamilan.

c. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus.

d. Sebab jarangnya terjadi eklampsi pada kehamilan – kehamilan berikutnya

e. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma

3.  Manifestasi klinik

Diagnosis preeklampsia ditegakan berdasarkan adanya dua dari tiga gejala, yaitu penambahan berat badan yang berlebihan,edema, hipertensi, dan proteinuria. Penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan,pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka.Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekenen sistolik meningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang di ukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklampsia. Proteinuria apabila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau 2 ;atau kadar protein > 1g /l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.

Disebut preeklampsia berat bila ditemukan gejaka berikut;

1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg.

2. Proteinuria +> 5 g/24 jam atau > 3 pada tes celup.

3. sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan.

4. Nyeri epigastrium dan ikterus.

5. Edema paru atau sianosis.

6. Trombositopenia.

7. Pertumbuhan janin terhambat.

Diagnosis eklampsia ditegakkan berdasarkan gejala-gajala preeklampsia disertai kejang atau koma. Sedangkan, bila terdapat gejala preeklampsia berat dusertai salah satu atau beberapa gejala dari nyeri kepala hebat , gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan keneikan tekanan darah yang progresif, dikatakan pasien tersebut menderita impending preeklampsia. Impending preeklampsia ditangani dengan kasus eklampsia.

4. Patofisiologi

Patofisiologi preeklampsia-eklampsia setidaknya berkaitan dengan perubahan fisiologi kehamilan. Adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular sistemik systemic vascular resistance (SVR), peningkatan curah jantung, dan penurunan tekanan osmotik koloid (kotak 21-1). Pada preeklampsia, volume plasma yang beredar menurun, sehingga terjadi hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janin-uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan sel-sel darah merah, sehingga kapasitas oksigen maternal menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai preeklampsia.

Vasopasme merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap tekanan darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidakseimbangan antara prostasiklin prostagladin dan tromboksan A2. Peneliti telah menguji kemampuan aspirin (suatu inhibitor prostagladin) untuk mengubah patofisiologi preeklampsia dengan mengganggu produksi tromboksan. Investigasi pemakaian aspirin sebagai suatu pengobatan profilaksis dalam mencegah preeklampsia dan rasio untung-rugi pada ibu dan janin. Peneliti lain sedang mempelajari pemakaian suplemen kalsium untuk mencegah hipertensi pada kehamilan.

Selain kerusakan endotelil, vasospsme arterial turut menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume intravaskular, mempredisposisi pasien yang mengalami preeklampsia mudah menderita edema paru. Preeklampsia ialah suatu keadaan hiperdinamik dimana temuan khas hipertensi dan proteinurea merupakan akibat hiperfungsi ginjal. Untuk mengendalikan sejumlah besar darah yang berfungsi di ginjal, timbul reaksi vasospasme ginjal sebagai suatu mekanisme protektif, tetapi hal ini akhirnya akan mengakibatkan proteinuria dan hipertensi yang khas untuk preeklampsia. Hubungan sistem imun dengan preeklampsia menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan preeklampsia. keberadaan protein asing, plasenta atau janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut..

5. Klasifikasi Pre eklampsia

Pre eklampsia digolongkan ke dalam Pre eklampsia ringan dan Pre eklampsia berat dengan gejala dan tanda sebagai berikut:

a. Pre eklampsia Ringan

1) Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam.

2) Tekanan darah diastolic 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam.

3) Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu. Edema umum, kaki, jari tangan dan muka.

4) Proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif 1 sampai 2 pada urin kateter atau urin aliran pertengahan.

b. Pre eklampsia Berat

Diagnosa PEB ditegakkan apabila pada kehamilan >20 minggu didapatkan satu/lebih gejala/tanda di bawah ini:

1) Tekanan darah 160/110 mmHg

a) Ibu hamil dalam keadaan relaksasi (pengukuran tekanan darah minimal setelah istirahat 10 menit)

b) Ibu hamil tidak dalam keadaan his.

Ø Oigouria, urin kurang dari 500 cc/24 jam.

Ø Poteinuria 5 gr/liter atau lebih atau 4+ pada pemeriksaan secara kuantitatif.

Ø Terdapat edema paru dan sianosis.

Ø Gangguan visus dan serebral.

Ø Keluhan subjektif

c) Nyeri epigastrium

d) Gangguan penglihatan

e) Nyeri kepala

f) Gangguan pertumbuhan janin intrauteri.

g) Pemeriksaan trombosit

(Manuaba, 1998)

6. Pencegahan kejadian Pre eklampsia dan eklampsia

Pre eklampsia dan eklampsia merupakan komplikasi kehamilan ynag berkelanjutan dengan penyebab yang sama. Oleh karena itu, pencegahan atau diagnosis dini dapat mengurangi kejadian dan menurunkan angka kesakitan dan kematian. Untuk mencegah kejadian Pre eklampsia ringan dapat dilakukan nasehat tentang dan berkaitan dengan:

a. Diet-makanan

Makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat, cukup vitamin dan rendah lemak. Kurangi garam apabila berat badan bertambah atau edema. Makanan berorientasi pada empat sehat lima sempurna. Untuk meningkatkan jumlah protein dengan tambahan satu butir telur setiap hari.

b. Cukup istirahat

Istirahat yang cukup pada saat hamil semakin tua dalam arti bekerja seperlunya disesuaikan dengan kemampuan. Lebih banyak duduk atau berbaring kearah kiri sehingga aliran darah menuju plasenta tidak mengalami gangguan.

c. Pengawasan antenatal (hamil)

Bila terjadi perubahan perasaan dan gerak janin dalam rahim segera datang ke tempat pemeriksaan. Keadaan yang memerlukan perhatian:

1) Uji kemungkinan Pre eklampsia:

a) Pemeriksaan tekanan darah atau kenaikannya

b) Pemeriksaan tinggi fundus uteri

c) Pemeriksaan kenaikan berat badan atau edema

d) Pemeriksaan protein dalam urin

e) Kalau mungkin dilakukan pemeriksaan fungsi ginjal, fungsi hati, gambaran darah umum dan pemeriksaan retina mata.

2) Penilaian kondisi janin dalam rahim.

a) Pemantauan tinggi fundus uteri

b) Pemeriksaan janin: gerakan janin dalam rahim, denyut jantung janin, pemantauan air ketuban

7. Penanganan Pre eklampsia

a.      Penanganan Pre eklampsia Ringan

Penanganan Pre eklampsia bertujuan untuk menghindari kelanjutan menjadi eklampsia dan pertolongan kebidanan dengan melahirkan janin dalam keadaan optimal dan bentuk pertolongan dengan trauma minimal. Pre-eklampsi dan eklampsi tidak memberikan respon terhadap diuretik (obat untuk membuang kelebihan cairan) dan diet rendah garam. Penderita dianjurkan untuk mengkonsumsi garam dalam jumlah normal dan minum air lebih banyak. sangat penting untuk menjalani tirah baring. Penderita juga dianjurkan untuk berbaring miring ke kiri sehingga tekanan terhadap vena besar di dalam perut yang membawa darah ke jantung berkurang dan aliran darah menjadi lebih lancar.

Untuk menurunkan tekanan darah dan mencegah kejang, bisa diberikan magnesium sulfat intravena (melalui pembuluh darah). Jika pre-eklamsinya bersifat ringan, penderita cukup menjalani tirah baring di rumah, tetapi harus memeriksakan diri ke dokter setiap 2 hari. Jika perbaikan tidak segera terjadi, biasanya penderita harus dirawat dan jika kelainan ini terus berlanjut, maka persalinan dilakukan sesegera mungkin. Penderita pre-eklamsi berat dirawat di rumah sakit dan menjalani tirah baring.

Pada Pre eklampsia ringan penanganan simptomatis dan berobat jalan dengan memberikan:

1) Sedativa ringan

2) Obat penunjang

3) Nasehat

4) Jadwal pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat.

Petunjuk untuk segera memasukkan penderita ke rumah sakit atau merujuk penderita perlu memperhatikan hal berikut:

a) Bila tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih

b) Protein dalam urin 1 plus atau lebih

c) Kenaikan berat badan ½ kg atau lebih dalam seminggu

d) Edema bertambah dengan mendadak

e) Terdapat gejala dan keluhan subjektif.

Bila keadaan ibu membaik dan tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100 mmHg, tunggu persalinan sampai aterm sehingga ibu dapat berobat jalan dan anjurkan memeriksakan diri tiap minggu. Kurangi dosis obat hingga tercapai dosis optimal. Bila tekanan darah sukar dikendalikan, berikan kombinasi obat. Tekanan darah tidak boleh lebih dari 120/80 mmHg. Tunggu pengakhiran kehamilan sampai 40 minggu, kecuali terdapat pertumbuhan terhambat, kelainan fungsi hepar/ginjal, dan peningkatan proteinuria (3). Pada kehamilan >37 minggu dengan serviks matang, lakukan induksi persalinan. Persalinan dapat dilakukan spontan atau dipercepat dengan ekstraksi.

b. Penanganan Pre eklampsia Berat

Bidan yang mempunyai polindes dapat merawat penderita Pre eklampsia berat untuk sementara, sampai menunggu kesempatan melakukan rujukan sehingga penderita mendapat pertolongan yang sebaik-baiknya.

Penderita diusahakan agar:

1) Terisolasi sehingga tidak mendapat rangsangan suara ataupun sinar.

2) Dipasang infus glukosa 5%

3) Dilakukan pemeriksaan:

a) Pemeriksaan umum: pemeriksaan tiap jam; tekanan darah, nadi, suhu  dan pernafasan.

b) Pemeriksaan kebidanan: pemeriksaan denyut jantung janin tiap 30 menit, pemeriksaan dalam (evaluasi pembukaan dan keadaan janin dalam rahim).

c) Pemasangan dower kateter

d) Evaluasi keseimbangan cairan

e) Pemberian MgsO4 dosis awal 4 gr IV selama 4 menit

4) Setelah keadaan Pre eklampsia berat dapat diatasi, pertimbangan mengakhiri kehamilan berdasarkan:

a) Kehamilan cukup bulan

b) Mempertahankan kehamilan sampai mendekati cukup bulan

c) Kegagalan pengobatan Pre eklampsia berat kehamilan diakhiri tanpa memandang umur.

d) Merujuk penderita ke rumah sakit untuk pengobatan yang adekuat.

Mengakhiri kehamilan merupakan pengobatan utama untuk memutuskan kelanjutan Pre eklampsia menjadi eklampsia. Dengan perawatan sementara di Polindes, maka melakukan rujukan penderita merupakan sikap yang paling tepat.

8. Diet Komplikasi Kehamilan Pre Eklampsia dan Eklamsia

a. Tujuan Diet

1) Mencapai dan mempertahankan status gizi normal

2) Mencapai dan mempertahankan tekanan darah normal

3) Mencegah atau mengurangi tekanan darah normal

4) Mencapai keseimbangan nitrogen

5) Menjaga agar penambahan berat badan tidak melebihi normal

6) Mengurangi atau mencegah timbulnya faktor risiko lain atau penyulit baru pada saat kehamilan atau setelah melahirkan

b. Syarat Diet

Syarat-syarat diet preeklampsia adalah:

1) Energi dan semua zat gizi cukup. Dalam keadaan berat, makanan diberikan secara berangsur-angsur, sesuai dengan kemampuan pasien menerima makanan. Penambahan energi tidak lebih dari 300 kkal dari makanan atau diet sebelum hamil.

2) Garam diberikan rendah sesuai dengan berat-ringannya retensi garam atau air. Penambahan berat badan diusahakan di bawah 3 kg/bulan atau di bawah 1 kg/minggu.

3) Protein tinggi (1 ½ g/kg berat badan)

4) Lemak sedang, sebagian lemak berupa lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda

5) Vitamin cukup; vitamin C dan B6 diberikan sedikit lebih tinggi

6) Mineral cukup terutama kalsium dan kalium

7) Bentuk makanan disesuaikan dengan kemampuan makan pasien

8) Cairan diberikan 2500 ml sehari. Pada keadaan oliguria, cairan dibatasi dan disesuaikan dengan cara yang keluar melalui urin, muntah, keringat, dan pernafasan.

c. Macam diet dan indikasi pemberian.

1). Diet preeklampsia I

Diet preeclampsia I diberikan pada pasien preeclampsia berat. Diet preeklampsia I diberikan sebagai makanan perpindahan dari preeklampsia I atau kepada pasien preeklampsia yang penyakitnya tidak begitu berat. Makanan berbentuk saring atau lunak dan diberikan sebagai diet rendah garam I. makanan ini cukup energi dan zat gizi lainnya.

2) Diet preeklampsia II

Diet preeklampsia II diberikan sebagai makanan perpindahan dari preeklampsia I atau kepada pasien preeklampsia yang penyakitnya tidak begitu berat. Makanan berbentuk saring atau lunak dan diberikan sebagai diet rendah garam I. Makanan ini cukup energi dan zat gizi lainnya.

3). Diet preeklampsia III

Diet preeklampsia III diberikan sebagai makanan perpindahan dari preeklampsia II atau kepada pasien preeklampsia ringan. Makanan ini mengandung protein tinggi dan garam rendah, diberikan dalam bentuk lunak atau biasa. Makanan ini cukup semua zat gizi. Jumlah energi harus disesuaikan dengan kenaikan berat badan yang boleh lebih dari 1 kg tiap bulan.

Contoh Kasus Asuhan Kebidanan Patologi Dengan Pre Eklamsi ringan.

Data Subyektif :

Pada tanggal 24 agustus 2011, pukul 10.00, Ny.U datang Ibu mengatakan hamil anak pertama,usia kehamilan 8 bulan ibu mengeluh kakinya bengkak sejak kemarin dan disertai pusing.

Data Obyektif :

K/U : baik, TD : 140/100 mmHg,Nadi : 80x/menit,Suhu : 370C,RR : 20x/menit,terdapat oedema pada ekstermitas bawah, bentuk simetris, tidak ada ketegangan,tidak ada varises, Abdomen, Pembesaran sesuai usia kehamilan, tidak ada luka bekas operasi maupun benjolan tanda kelainan.
Leopold I : TFU pertengahan Px dan pusat atau 32 cm dan belum sering kontraksi, pada atas fundus teraba bagian yang bulat agak lunak dan tidak melenting berarti bokong.
Leopold II : Perut sebelah kanan teraba lebar dan panjang, berarti punggung, perut sebelah kiri terdapat bagian kecil seperti mengumpul berarti ekstremitas.
Leopold III : Bagian terendah teraba keras seperti kepala belum ada penurunan kepala
 DJJ : 138x/ menit, teratur, Mc Donald : 32 cm,TBJ : (32 – 11) x 155 = 3255gram, Kadar Hb : 10,8 gr%, Protein urine : +1,

Asassement
Diagnosa : G1P0A0,usia kehamilan 32 minggu, janin hidup, tunggal, intrauterin, memanjang, presentasi kepala dengan pre eklampsia ringan.
Diagnosa Dasar : HPHT 10-4-08,tafsiran partus 17-1-09, bengkak pada ekstremitas
bawah dan ditemukan protein urin +1
TD 140/100 mmHg
Masalah : gangguan rasa nyaman
Dasar : Ibu sering merasa nyeri kepala
Ibu merasa nyeri pada bagian pinggang
Bengkak pada ekstermitas bawah
Ibu terlihat lemah .

 

Asuhan Kebidanan pada ibu hamil dengan penyakit jantung

DS:

Kelas  I            : tidak ada keluhan .

Kelas II           : mudah capek, jantung berdetak(palpitasi kordis), kadanf-kadang sesak nafas, capek,     cemas, nyeri dada.

Kelas III  : sesak nafas , cemas, capek, nyeri dada.

Kelas IV : sesak meskipun dalam keadaan istirahat, cemas, nyeri daa.

DO:

            Kelas I: KU/ baik, frek jantung dan tekanan darah meningkat, aritme bunyi jantung. Hasil pemeriksaan diagnostik:

a.       elektro kardiografi. Adanya penyimpangan sumbu kiri rata – rata sebesar 15 derajat pada kardiogram, beberapa lead inferior tampak perubahan sistolik ringan, kontraksi prematuratrium dan ventrikel sering di jumpai.

b.      Ekoardiografi, adanya perubahan normal hemodinamika, regurgitasi trikuspid, peningkatan ukuran atrium kiri dan luas penampang  lintang aliran keluar  ventrikel kiri.

Kelas II: KU/cukup baik, pernafasan tidak teratur(kadang cepat kadang normal), frekuensi jantung dan tekanan darah meningkat, aritma bunyi jantung, pembesaran limfe dan hati. Hasil pemeriksaan diagnostik:

a)      Elektrokardiografi, adanya penyimpangan sumbu kiri sama atau lebih dari 15 derajat pada kardiogram, beberapa lead inferior tampak perubahan sistol ringan, kontraksi premakturium, dan ventrikel sering di jumpai.

b)      Foto thorak(pembesaran jantung)

c)      Ekoardiogram, adanya perubahan normal hemodinamika, regurgitasi trikuspid, peningkatan ukuran atrium kiri dan luas penampang lintang aliran keluar ventrikel kiri.

Kelas III: KU/kurang baik,pernafasan cepat, frekuensi jantung dan tekanan darah meningkat,aritma jantung berat, jari tabuh ,sianosi,pembesaran limfe dan hati. Hasil pemeriksaan diagnostik:

a)      Elektrokardiografi, adanya penyimpangan sumbu kiri sama atau lebih dari 15 derajat pada kardiogram, beberapa lead inferior tampak perubahan sistol ringan, kontraksi premakturium, dan ventrikel sering di jumpai.

b)      Foto thorak(pembesaran jantung)

c)      Ekoardiografi, adanya perubahan normal hemodinamika, regurgitasi trikuspid, peningkatan ukuran atrium kiri dan luas penampang lintang aliran keluar ventrikel kiri.

Kelas IV KU: tidak baik,pernafasan cepat, frekuensi jantung dan tekanan darah meningkat,aritma jantung berat, jari tabuh ,sianosi,pembesaran limfe dan hati. Hasil pemeriksaan diagnostik:

a)      Elektrokardiografi, adanya penyimpangan sumbu kiri sama atau lebih dari 15 derajat pada kardiogram, beberapa lead inferior tampak perubahan sistol ringan, kontraksi premakturium, dan ventrikel sering di jumpai.

b)      Foto thorak(pembesaran jantung)

c)      Ekoardiografi, adanya perubahan normal hemodinamika, regurgitasi trikuspid, peningkatan ukuran atrium kiri dan luas penampang lintang aliran keluar ventrikel kiri.

Assesment

Diagnosa Ny…… th… G…. UK….. mgg, dengan suspek gangguan jantung kelas I-IV

Planning

Tujuan: setelah diakukan asuhan kebidanan dihrapkan tidak terjadi peningkatan kelas dari penyakit jantung.

·         Kolaborasi dokter spesialis jantung 

Jelaskan hasil pemeriksaan pada klien dan keluarga.

Jelaskan prosedur tindajan yang akan dilakukian.

Percepat kunjungan ulang ANC .

·         Anjurkan ibu untuk istirahat cukup.

·         Observasi TTV dan DJJ secara rutin setiap kali kunjungan.

·         Perhatikan bertambahnya BB, tidak boleh melebihi setengah kg/ mgg.

·         Menganjurkan:

Kls I-II: istirahat cukup min 8 jam /hr

Kls III: istirahat 2 jam pada siang hari dan 10 jam pada malam hari.

Kls IV: istirahat sebisa mungkin, karena istirahatpun dapat menimbulkan keluhan.

·         Observasi tanda-tanda dekompensasi kordis.

Evaluasi

S : Ibu Mengerti Tentang penjelasan yang diberikan: Makan makanan bergizi,Minum Obat, istirahat sesuai dengan kelas penyakit jantung yang diderita, Kontrol Ulang/segera jika ada keluhan.

O : k/u,TTV,djj,Hasil Lab,BB,EKG

A : hamil dengan jantung

P : Kontrol Ulang/Segera Bila ada keluhan, obsv.TTV, pemenuhan kebutuhan cairan tubuh,

DAFTAR PUSTAKA

1. Nugraheny Esti.2010.ASUHAN KEBIDANAN PATOLOGI.Yogyakarta:Pustaka Rahma
2. Marmi dkk.2011.ASUHAN KEBIDANAN PATOLOGI.Yogyakarta:Pustaka Pelajar
3. Rabe,Thomas.2003.BUKU SAKU ILMU KEBIDANAN.Jakarta:Hipokrates

• Tweet
• Share
• Share
• Share
• Share

About SiChesse

Di blog ini juga Saya membagikan beberapa hasil karya tulis Saya seperti yang bisa sobat baca secara gratis. Harapan Saya yaitu semoga blog ini dapat memberikan kontribusi yang bermanfaat bagi sobat semua.

Related Post