NON
INSULIN DEPENDENT DIABETES
MILLITUS
(
NIDDM )
PENGERTIAN
Suatu
keadaan dimana terjadi defisiensi insulin dan atau resisten terhadap insulin
(insulin resetent), sehingga mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak.
Makro-microangiopathi
Diabetik
Merupakan
komplikasi yang menahun yang mengenai vaskuler.
Macroangiopati
: Arteri Coroner
Cerebral dan tungkai
Microangiopati
: Mengenai pembuluh darah kecil dan atau
kapiler (retinopati, nofropati, microangiopati pada otak, tungkai bawah, dan
mikroangiopati vaso nerusom)
Gangren
Suatu
keadaan dimana terjadinya invasi kuman saprofit pada jaringan nekrosis
(nekrosis koagulasi ) akibat gangguan vaskularisasi sebagai komplikasi dari
diabetes militus.
PENYEBAB NIDDM
Penyebab
yang pasti belum diketahui, namun ada beberapa faktor predisposisi yang dapat
menyokong terjadinya NIDDM, yaitu :
·
Obesitas
(kegemukan)
·
Kurangnya
latihan (exercise)
·
Faktor
diet
·
Determinan
genetik paling banyak/ kuat.
·
Bahan
kimia tertentu.
·
Faktor
lingkungan.
·
Infeksi
virus tertentu yang bisa menimbulkan respon imunologis yang ahirnya menimbulkan
kerusakan sel beta pankreas
TANDA DAN GEJALA
Gejala
yang sering muncul pada DM, yaitu :
·
Poliuria
(banyak dan sering kencing)
·
Polipagia
(banyak makan)
·
Polidipsi
(banyak minum)
kemudian
diringi dengan keluhan-keluhan :
·
Kelemahan
tubuh, lesu, tidak bertenaga.
·
Berat
badan menurun
·
Rasa
kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf
·
Kelainan
kulit, gatal-gatal, bisul-bisul
·
Infeksi
saluran kencing
·
Kelainan
ginjal kalogi: keputihan
·
Infeksi
yang sukar sembuh
Pada
pemeriksaan laboratorium:
·
Kadar
gula darah meningkat
·
Peningkatan
plasma proinsulin dan plasma C polipeptida
·
Glukosuria
PATHOFISIOLOGI/PATHOGENESA
Pathfisiologi NIDDM
·
NIDDM
terjadi pada orang dewasa ( > 40 tahun ). Insiden 5 % oleh karena kegemukan
dimana keadaan ini menyebabkan resisten/tahanan insulin, menurunkan
sensitivitas insulin atau kedua-duanya.
·
Penyebab
yang pasti belum diketahui, namun keadaan tersebut di atas dapat terjadi pada
setiap tahap dalam rangkaian kegiatan insulin yang berkaitan dengan reseptor
intra seluler.
·
Defisiensi
insulin, berkurangnya sekresi insulin yang disebabkan oleh kerusakan pada
reseptor glukosa dari sel beta (kegemukan)
·
Resisten
insulin suatu keadaan dimana tertahannya insulin di dalam tubuh sehingga
terjadi hiperinsulinemia mengakibatkan gangguan respon jaringan tubuh terhadap
insulin. Secara tidak langsung menurunkan jumlah reseptor insulin.
·
Menurunnya
regulasi reseptor dan respon terhadap hiperinsulinemia dapat identifikasikan,
oleh karena itu insulin resisten pada tahap awal dianggap sebagai mekanisme
adaptasi untuk melindungi tubuh dari
keadaan hipoglikemia, yang kadang-kadang dapat terjadi pada hiperinsulinemia
yang berat.
·
Pada
keadaan hiperglikemia aktivitas dari Polyol Pathway terjadi berlebihan dan
Sorbitol berakumulasi di sel Schwan. Proses ini merusak pelindung myolin
menyebabkan Neuropathy Diabatik.
·
Pengikatan
Glukosa dan protein (glukosylation) pada dasar membran kapiler mengakibatkan
penebalan membran sehingga timbulnya “Diabatic Microangiopaty” dapat pula
menjadi “Retinopaty” dan “Neuropaty”
·
Gangguan
vaskularisasi dapat terjadi iskemia dan nekrosis jaringan akhirnya gangren.
Pathofisiologi Gangren
·
Pathogenesis
dari jaringan diabatik disebabkan oleh kombinasi beberapa sebab yaitu kelainan
vaskuler (macro-microangiopati/MM-MD) neopati dan infeksi.
Kelainan Vaskuler
·
Kelainan
vaskuler perifer yang berpengaruh / berperan terjadinya gangguan diabatik
mengenai pembuluh darah besar (macro) dan pembuluh darah kecil (micro),
biasanya pada tungkai bawah.
·
Faktor
yang berpengaruh terjadinya kelainan vaskuler antara antara lain:
hiperglikemia, merokok, hipertensi.
·
Kelainan
vaskuler terjadi gangguan aliran darah yang dapat menyebabkan iskemia jaringan
·
Gangguan
dapat mengenai pembuluh darah besar, juga pembuluh darah kecil mengakibatkan
atrofi kulit sehingga mudah terjadi ulsurasi , infeksi, dan nekrosis jaringan.
Neuropati
Beberapa
faktor : Mikroangiopati dan faktor metabolisme berperan untuk terjadinya
neuropati, dapat berupa gangguan motorik, sensorik, dan autonom.
- Syaraf autonom
Gangguan pada pengeluaran keringat sehingga
kaki kering dan cenderung untuk mendapatkan infeksi.
- Syaraf Sensorik
Hilangnya rasa sakit. Adanya trauma yang
melebihi ambang rasa sakit tidak menyebabkan adanya reaksi menghindar. Tekanan
yang berlebihan terus-menerus akibat tidak adanya rasa sakit menyebabkan ulkus
yang dapat meluas.
- Syaraf Motorik
- Menyebabkan kelumpuhan pada pembagian otot dan ketidak seimbangan kekuatan beberapa kumpulan otot. Apabila berlangsung lama mengakibatkan deformitas yang dapat menimbulkan tekanan berlebihan sehingga mudah ulserasi, infeksi dan terjadi gangren.
TEST DIAGNOSA
·
Test
Glukosa darah
·
Gula
dalam urine
·
Glukosa
toleran test
·
Plasma
proinsulin
PENGOBATAN
·
Diit
rendah kalori
·
Exercise
untuk meningkatkan jumlah dan fungsi reseptor site
·
Insulin
diberikan bila dengan oral tidak efektif
·
Khusus
untuk ganggren :
·
Ringan
atau lokasi bukan daerah ekstremitas dilakukan nekrotomi luas di OK
·
Berat
dan lokasinya pada ektremitas pertimbangan amputasi
Skema Etiopatogenesis
Diabetes Militus
Faktor lingkungan
Faktor Genetik
Faktor Induksi
Overnutrition
Malnutrition
Obesitas
Strees unknow
|
Zat kimia
Pankreas Langerhans
Hipoplasi
|
Virus
Insulitis
Delayed
Hypersensitivity
Insulitis
Kerusakan
Buta sel
DIABET
|
Lain-lain
Respon imunologik
Regenerasi
Functioning tumor
|
Skema Patogenesis Gangren Diabetik
Macroangiopati
Penyumbatan pada pembuluh darah besar
Gangren hebat
|
Angiopati
Mikroangiopati
Bercak gangren kecil
Perubahan atrofi kulit
Ulserasi
Infeksi
|
DIABETES MILITUS
?
Autonom
Keringat berkurang
Kulit kering merusak timbul fisura
Infeksi
|
Neuropati
Sensorik
Hip dan anastesi
Trauma yang tak terasa
Ulserasi
Infeksi
Gangren/
Ulserasi Moderat
|
Perubahan tulang
Deformitas tulang
|
Motorik
Atrofi otot
Perubahan sikap tubuh
Daerah penekanan baru
|
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG
MUNGKIN TIMBUL:
1.
Potensial
terjadinya infeksi sehubungan dengan gula darah yang tinggi
2.
Kurangnya
volume cairan dalam tubuh sehubungan dengan out put urin yang meningkat
(osmotik deurisis)
3.
Gangguan
kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan
hipermetabolisme : proses infeksi
4.
Resiko
tinggi terjadinya gangguan persepsi sehubungan dengan perubahan faktor kimia
darah dalam tubuh : ketidak seimbangan glukosa (insulin)
5.
Kelelahan
sangat (fatique) sehubungan dengan peningkatan energi : Hipermetabolisme,
proses infeksi
6.
Kurangnya
pengetahuan (faktor pencetus, prognosa dan pengobatan penyakit) sehubungan
dengan kurangnya informasi
7.
Potensial
terjadinya integritas kulit sehubungan vaskularisasi jaringan yang tidak
adekuat
8.
Koping
individu yang tidak efektif sehubungan dengan lamanya lamanya perawatan di
Rumah Sakit
9.
Potensial
terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek oral hipoglikemik atau insulin
terapi
INTERVENSI
Secara
umum intervensi diberikan untuk mengatasi atau mengurangi masalah keperawatan
klien:
·
Tingkatkan
pengetahuan klien mengenai :
·
Kualitas/kuantitas
diit diabet
·
Monitoring
terhadap diabet
·
Tingkatkan
perfusi jaringan
·
Kurangi
berat badan mencapai normal
·
Cegah
/ tindakan perawatan luka ganggren
·
Bantu
klien / keluarga untuk menggunakan koping yang efektif
·
Pertahankan
volume cairan seimbang
·
Cegah
resiko hipoglikemia
·
Khusus
untuk ganggren:
·
Pengobatan
secara konservatif:
·
Istirahat
di tempat tidur
·
Pengobatan
sistemik
·
Pengobatan
lokal:
·
Debridemant
·
Drainage
·
Pemberian
antibiotik lokal
·
Pengobatan
secara pembedahan:
·
Amputasi
kecil
·
Amputasi
besar
PENDIDIKAN KESEHATAN
- Ajarkan pentingnya dan bagian cara menggunakan oral hipoglikemia atau insulin injeksi
- Ajarkan cara-cara monitoring gula darah dan urine
- Ajarkan dan jelaskan tentang diit dan latihan
- Ajarkan tentang personal hygiene:
·
Kebersihan
mulut dan gigi
·
Kebersihan
kulit
·
Kebersihan
rambut dan kuku
- Jelaskan tentang pentingnya kontrol teratur ke dokter/RS/Puskesmas
- Ajarkan cara mengatasi strees untuk mencegah komplikasi
- Berikan informasi yang adekuat mengenai asuhan dan tindakan yang akan dilaksanakan
DAFTAR PUSTAKA :
Soeparman,
Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987.
Donna
D, Marilyn. V, Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia 1991.
Doenges
E Marilynn, F.A Davis Company Philadelphia Edition 3 , 1989
DIAGNOSA
KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL
·
Potensial terjadinya gangguan
volume cairan: kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan diurisis yang
sering.
·
Gangguan perfusi jaringan
perifer sehubungan dengan vaskularisasi yang tidak adekuat
·
Gangguan nutrisi: Lebih dari
kebutuhan tubuh sehubugan dengan pemasukan nutrisi yang berlebihan .
·
Potensial terjadinya integritas
kulit sehubungan dengan vaskularisasi yang tidak adekuat.
·
Koping individu yang tidak
efektif sehubungan dengan perawatan yang lama di rumah sakit.
·
Kurang pengetahuan sehubungan
dengan kuantitas dan kualitas diit diabetus.
·
Kurang pengetahuan sehubungan
dengan monitoring diabet.
·
Potensial terjadinya
hipoglikemia sehubungan dengan efek oral hipoglikemik atau insulin terapi
KETOASIDOSIS DIABETIK
PENDAHULUAN
Ketoasidosis merupakan keadaan kegawatan
medis yang disebabkan karena meningkatnya keasaman tubuh oleh bahan-bahan keton
akibat defisiensi insulin, dan memerlukan perawatan di rumah sakit.
PATOFISIOLOGIS
Gejala dan tanda-tanda yang tampak pada
ketoasidosis dapat dikelompokan menjadi dua jenis, yaitu akibat hiperglikemia
dan akibat ketogenesis.
Hiperglikemia menimbulkan diurisis osmotik
dengan hipovolemik, renjatan (syok) dan dehidrasi.
Defisiensi insulin merupakan penyebab utama
glukoneogenesis, yang kemudian menambah hiperglikemia. Defisiensi insulin yang
menyebabkan lipolisis, yang pada mulanya tidak banyak berpengarus. Bersama-sama
dengan peningkatan kadar glukosa, kekurangan insulin ini menimbulkan
ketogenesis dengan akibat asidosis metabolik. Glukagon, somatotropin,
katekolamin, dan kortisol adalah hormon stress yang meningkatkan kadarnya pada
keadaan gawat seperti ini.
Data-data baru membuktikan pentingnya peran
glukagon dalam produksi benda keton (Mc. Garry, 1976). Defisiensi insulin
menyebabkan lipolisis yang selanjutnya akan meningkatkan pengangkutan kadar
asam lemak bebas ke hati. Sedangkan peningkatan glukagon akan merangsang
karnitin di hati, dan perangsangan ini dapat menyebabkan karnitil asiltransfase
bertambah. Enzim ini berperan mengolah asam lemak bebas menjadi benda keton.
Perbandingan ratio tertentu kadar insulin : glukagon diperlukan untuk
peningkatan ketogenesis ini.
GEJALA KLINIS
Penderita berada dalam kesadaran yang
menurun, pernapasan kussmaul (asidosis), renjatan (syok), dan dehidrasi.
Skema patofisiologi ketoasidosis diabetik
Glukagon
meningkat
Insulin menurun
Ketoasidosis
Asidosis
metabolik
|
Glukoneogenesis
Hiperglikemia
Diuresis
osmotik
Hipovolemik
Dehidrasi
|
PEMERIKSAAN
Keadaan elektrolit pada ketoasidosis
Intra
sel
|
Ekstra
sel
|
Defisit
per kg BB.
|
air
|
air
|
100
ml
|
Na.
+
|
Na
+
|
7
mEq
|
K
+
|
K
+
|
5
|
PO4
-
|
PO4
-
|
1
|
Cl-
|
Cl-
|
5
|
Mg
++
|
Mg
++
|
0,5
|
Analisa gas darah dan pH.
Bila fasilitas penetapan kadar gas dan pH
darah lengkap (alat astrop).
PENGOBATAN
1.
Rehidrasi cepat.
Faktor ini perlu ditangani sejak awal dan dari segi praktis
pemberian NaCl 0,9 % memenuhi kebutuhan mengatasi defisit air dan Na+.
Keberhasilan tindakan rehidrasi tampak dari tekanan darah dan diurisis menjadi
normal. Dehidrasi juga mengurangi osmolaritas darah dan kadar hormon stres,
sehingga kadar glukosa darah tampak berkurang pada jam-jam pertama.
2.
Insulin (Intravena, perinfus).
Sesudah pemberian bolus insulin intravena yang diberikan, maka
insulin intravena selanjutnya diberikan dalam larutan NaCl 0,9 % dalam botol terpisah dengan cairan
infus agar kecepatan tetesannya dapat diatur terpisah dengan laju tetesan infus
untuk rehidrasi. Jumlah satuan insulin perjam bergantung pada kadar glukosa
darah yang diperiksa setiap 1 - 2 jam.
3.
Pengendalian faktor pencetus.
·
Faktor pencetus yang terpenting
alah infeksi (78 % dari kelompok 28 pasien), sehingga pemberian antibiotik
spektrum luas segera dilakukan sambil menunggu hasil biakan kuman.
PENATALAKSANAAN
Diagnosis:
·
Pemeriksaan gula darah,
elektrolit, ureum, kreatinin, astrup, aseton darah.
·
Pemeriksaan darah rutin dan
urin.
·
Cari faktor pencetus, infeksi
(biakan darah, urin), infark (EKG)
Prosedur:
·
Pasang infus dengan sambungan
berbentuk T hingga dapat menampung 2 botol infus sekaligus.
·
Central Venous Pressure,
kateter urin, sonde lambung.
Pemantauan:
·
Gula darah tiap jam (Reflomat), K + dan Na + tiap jam selama
2 jam, selanjutnya tergantung keadaan.
·
Astrup: bila pH < 7 waktu
masuk, periksa tiap jam sampai pH = 7,1, selanjutnya tiap hari.
·
Temperatur, tensi, nadi, tiap
jam.
·
Dehidrasi.
·
Waspada terhadap kemungkinan
disseminated intravaskuler.
PENGOBATAN
·
Pemberian antibiotika yang
adekuat.
·
Pemberian oksigen : bila PO2 80
mmhg.
·
Heparin : bila ada DIC atau
bila hiperosmolar berat (380 mOsm/L).
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan volume cairan : Kurang dari
kebutuhan tubuh sehubungan dengan pengeluaran yang berlebihan (diuresis
osmotik) akibat dari hiperglikemia.
Data penunjang:
·
Gula darah 60-100 mg %
·
Kesadaran menurun
·
Napas berbau keton
·
Tekanan darah < 90/60 mmhg
·
Nadi < 100 x permenit
|
·
Pernapasan > 28 x permenit
·
Elektrolit abnormal
·
Keringat banyak
·
Urine banyak
|
ConversionConversion EmoticonEmoticon