Selamat Menunaikan Ibadah Puasa

-----

Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus


kegawatan penyakit saraf
Gawat Darurat Penyakit Syaraf
Status Epileptikus
ABSTRACT
Status epilepticus is a medical emergency. Recent experimental studies have shown
that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure
activity. Cardiac arrythmias are a common cause of death. Other complications, include
rhabdomyolysis, acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. The manage-
ment is divided into three phases : stabilization of the patient, termination of the seizures
and diagnostic evaluation.
PENDAHULUAN
Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk
klinis epilepsi : status petitmal, status psikomotor dan lain-lain.
Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang
tonik-klonik umum.
Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang
berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit
tanpa diselingi oleh masa sadar.
Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu
jam, sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen.
Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi
secepat mungkin. Rata-rata 15% penderita meninggal, walaupun
pengobatan dilakukan secara tepat. Lebih kurang 60 -- 80%
penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan
menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita
epilepsi.
GAMBARAN KLINIS
Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai
separuh tubuh, gerakan adversif mata dan kepala, sering me-
rupakan awal dari status epileptikus. Keluarga penderita yang
melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali
dengan jelas. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status
epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. Kejang menjadi
bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang
terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain.
Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik.
Proses ini berlangsung terus, sambung-menyambung tanpa di-
selingi oleh fase sadar.
Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam ke-
adaan status epileptikus.
ETIOLOGI
Status epileptikus tonik-klonik, banyak berasal dari insult
akut pada otak dengan suatu fokus serangan.
Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah,
in fark otak mendadak, anoksia otak, bermacam-macam gangguan
metabolisme, tumor otak, menghentikan kebiasaan minuman
keras secara mendadak, atau berhenti makan obat anti kejang.
Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi
sel-sel otak, menghentikan penggunaan penenang dengan men-
dadak, pasca anestesi dan cedera perinatal.
Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat
epilepsi, mungkin mempunyai riwayat trauma kepala, radang
otak, tumor, penyakit pembuluh darah otak. Kelainan-kelainan
ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis, lebih sering
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992
79
menimbulkan status epileptikus, dibandingkan dcngan lokasi
lain pada otak.
Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi, dcngan sen-
dirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. Umumnya karena
tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak
hatinya. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah
alkohol, keracunan kehamilan, uremia dan lain-lain.
PATOFISIOLOGI
Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya
tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. Autoregulasi
peredaran darah otak hilang, mengakibatkan turunnya resistensi
serebrovaskuler. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong
oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme
autoregulasi. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun, bila
kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan
perfusi, yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Hal ini dan
berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak.
Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan,
selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menye-
babkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. Di
samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan
sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi, mengakibatkan ganggu-
an difusi oksigen melalui dinding alveolus.
Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya
penggunaan enersi yang sangat banyak. Neuron yang terus
menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak
secara berlebihan, sehingga persediaan senyawa fosfat enersi
tinggi terkuras. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keada-
an, yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. Selanjutnya
hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung, hipoksi otak yang
berat dan kematian. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain,
juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot, edema paru dan
nekrosis tubuler mendadak.
Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan
kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia
berat atau hipoksi. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu
terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus, lapisan 3, 4 dan
6 korteks serebri, kornu Ammon, amigdala, talamus dan sel-sel
Purkinje.
PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN
Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat da-
rurat neurologic. Hams diatasi secepat mungkin untuk meng-
hindarkan kematian atau cedera saraf permanen.
Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan :
1.
Stabilisasi penderita.
2.
Menghentikan kejang.
3.
Menegakkan diagnosis.
Stabilisasi penderita
Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan
memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu; member-
sihkan udara dan jalan pernafasan, serta memberikan oksigen.
80
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992
Dalam keadaan tcrtcntu, tcrutama bila kejang sudah lama atau
ada hambatan saluran pemafasan, harus dilakukan intubasi.
Tekanan darah dipertahankan, diberikan garam fisiologis dan
bila perlu diberi vasopressor.
Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap, gula da-
rah, elektrolit, ureum, kreatinin dan bagi penderita epilepsi di-
periksa kadar obat dalam scrum darahnya. Harus diperiksa gas-
gas darah arteri, untuk melacak adanya asidosis metabolik dan
kemampuan oksigenasi darah. Asidosis dikoreksi dengan bikar-
bonat intravena. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena,
diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler.
Menghentikan kejang
Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap
stabilisasi selesai. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus
diazepam, 2 mg/menit, masing-masing 10 mg. Pemberian bolus
diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg, sementara itu per-
nafasan
dimonitor
terus. Biasanya kejang sudah dapat diatasi.
Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya se-
kitar 15 menit belum berhasil, diberikan fenitoin yang bekerja
lebih lama, mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Fenitoin
diberikan secara intravena, dilarutkan dalam garam fisiologis,
dengan dosis 18 mg/kg berat badan, dengan kecepatan kurang
dari 50 mg/menit. Efek samping aritmi jantung sering timbul
pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/
menit, bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan.
Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan, terutama
bila pemberian terlalu cepat. Oleh karena itu selama pemberian
obat ini harus dilakukan
monitoring
ECG dan pernafasan.
Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit
pemberian fenitoin, intubasi harus dilakukan. Selanjutnya diberi
fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya men-
capai 20 mg/kg berat badan. Fenobarbital juga diberikan per
infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. Selama
pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan
gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah.
Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil meng-
hentikan kejang, maka ahli saraf harus memikirkan tindakan
resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital
atau amobarbital. Takaran obat yang diberikan disesuaikan
sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan
outburst
suppression pattern
pada rekaman EEG. Dosis ini dipertahankan
selama tiga jam, agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk
membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelan-
jutan.
Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian
obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi, dapat
diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid
ke dalam otot atau rektum. Suntikan paraldehid masing-masing
5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam, atau paraldehid
10% dalam larutan garam fisiologis, sebanyak 5 ml melalui
rektum.
Menegakkan diagnosis
Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari, me- lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang
timbulnya status epileptikus. Tahap ini sedikit banyak tumpang
tindih dengan tahap stabilisasi penderita. Selama dilakukan
usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital,
alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan me-
ngenai riwayat penyakit sebelumnya. Adanya kemungkinan
riwayat epilepsi, penggunaan alkohol, obat penenang, trauma,
radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status
epileptikus. Tahap ini sangat penting untuk menentukan progno-
sis di samping keberhasilan tahap sebelumnya.
KEPUSTAKAAN
1. Aminoff MJ, Simon RP. Status epilepticus : causes, clinical features and
consequenes in 98 patients. Am J Med 1980; 69: 657.
2. Black TP. Therapy for status epilepticus. Clin Neurophannacol 1983; 6: 255.
3. Delgado - Escueta AV, Westerlain C, Treiman DM, Portner RS. Current
concepts in neurology : Management of status epilepticus. N Engl J Med
1982; 306: 1337-40.
4. Johnson MH, Jones SN. Status epilepticus, hypothermia and metabolic chaos
is aman with agenesis of the corpus callosum. J Neurol Neurosurg Psychiat
1985; 48: 480-483.
5. Jasper HH, Ward AA, Pope A. Basic Mechanism of Epilepsies. Boston: Little
Brown & Company 1969.
6. Noel P, Comil A, Chailly P, Flamen - Durand J. Mesial temporal hae-
morrhage, consequence of status epilepticus. J Neurosurg Psychiat 1977; 40:
932-935.
7. Shorvon SD. Neurological Emergencies. Butterworths: Current Medical
Literature Ltd 1989.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992
81
Previous
Next Post »

Translate